Le Saviez-Vous ► Il y a 50 ans, le tout premier distributeur servait des billets à Londres


Il y a 50 ans, fut inventé le premier distributeur de billets à Londres. Une manière de retirer de l’argent plus vite et plus facilement. Je me souviens quand ces distributeurs ont pu rentrer dans ma ville natale, je me rendais compte que la machine avait remplacé des salariés, car il y a eu des mises à pied des casiers
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Il y a 50 ans, le tout premier distributeur servait des billets à Londres

 

Le 27 juin 1967, l’acteur comique anglais Reg Varney retirait le tout premier billet sorti d’une « Automated teller machine », ou ATM. © Getty Images.

Il y a tout juste 50 ans, un quartier du nord de Londres découvrait avec intérêt le premier distributeur de billets au monde, une invention au succès fulgurant malgré la concurrence récente des paiements sans espèces.

Le 27 juin 1967, l’acteur comique anglais Reg Varney retirait le tout premier billet sorti d’une « Automated teller machine », ou ATM.

Casquette vissée sur le crâne et large sourire aux lèvres, les images de cette figure familière du public britannique contribuait à populariser cet étrange appareil imaginé par John Shepherd-Barron.

Un succès fulgurant

A la demande de la banque Barclays, cet inventeur avait conçu six distributeurs automatiques, dont le premier était installé à Enfield, dans le nord de la capitale britannique.

Le succès a été remarquable, les consommateurs appréciant de pouvoir retirer de l’argent liquide sans avoir à passer par le guichet bancaire. Le concept s’est diffusé ensuite dans le monde entier. Cette toute première machine a été depuis modernisée et, à l’occasion du cinquantième anniversaire, Barclays l’a recouverte d’une couleur or.

« Même si les dernières années ont vu un décollage impressionnant de la banque en ligne et des paiements par carte, l’argent liquide demeure partie intégrante de la vie quotidienne, que ce soit pour faire des courses ou payer un café », a expliqué Raheel Ahmed, responsable des relations avec la clientèle chez Barclays.

Le paiement sans contact en plein boom

Malgré la montée en puissance des moyens de paiement sans argent liquide, les clients britanniques ont par exemple retiré 730 millions de livres (830 millions d’euros) aux distributeurs automatiques lors d’une seule journée du mois de décembre dernier – un record absolu.

L’association Payments UK prévoit toutefois que le paiement par carte bancaire sans contact, en plein boom au Royaume-Uni, devrait y représenter le moyen utilisé le plus fréquemment par les acheteurs d’ici à la fin 2018 – devant le paiement en espèces. Mais ce regroupement de professionnels n’en prévoit pas pour autant l’abandon de l’argent liquide, jugeant que les versements en espèces devraient représenter encore un cinquième de l’ensemble des paiements dans dix ans.

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Guérir une maladie génétique… en un coup de ciseaux!


De grand espoir sur une molécule CRISPR-Cas9 découverte en 2012 pourrait révolutionner des maladies génétique comme la maladie de Huntington. Cette molécule agit comme un ciseau moléculaire et pourrait réparer le code génétique de ceux atteint par cette maladie. Pour le moment, c’est encore trop risqué pour ce genre de chirurgie génétique, mais peut-être d’ici peu, cela changerait la vie de plusieurs persiennes, et même, il pourrait être utilisé pour d’autres maladies comme le Sida
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Guérir une maladie génétique… en un coup de ciseaux!

 

Code génétique

Le code génétique est composé de petites molécules identifiées par quatre lettres : A, T, G et C. Photo : iStock

Des chercheurs chinois et américains ont fait un premier pas vers un traitement permanent de maladies génétiques rares. Leur solution : effacer le gène mutant à l’aide d’une nouvelle molécule, CRISPR-Cas9, véritable étoile montante de la manipulation génique. Mais est-ce une méthode réalisable?

Un texte de Renaud Manuguerra-Gagné

La première cible de l’équipe de chercheurs, dont les travaux ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation, est la maladie de Huntington, une maladie neurodégénérative d’origine génétique. Les personnes qui en souffrent développent des troubles moteurs et cognitifs dès l’âge de 35 ans, et leur condition ne peut que se détériorer par la suite.

De dangereuses fautes de frappe…

Avec un peu moins de 5000 personnes atteintes de la maladie de Huntington au Canada, peu de compagnies pharmaceutiques s’intéressent à la mise au point d’un médicament qui pourrait coûter plusieurs centaines de millions de dollars en recherche. À l’heure actuelle, aucun remède n’existe, et la seule option pour les patients consiste à traiter les symptômes quand ils apparaissent.

La source de la maladie se trouve dans l’ADN des personnes atteintes. Le code génétique est composé de petites molécules identifiées par quatre lettres : A, T, G et C. Chez les personnes qui ont la maladie de Huntington, certaines lettres se répètent des dizaines, voire des centaines de fois dans une région responsable d’une protéine importante pour les neurones.

Cette répétition rend la protéine toxique pour le cerveau et entraîne la mort des cellules. Plus la chaîne de répétition est longue, plus la maladie survient tôt dans la vie des personnes atteintes. S’il était possible de couper cette séquence, comme lorsqu’on efface une répétition inutile dans un traitement de texte, on pourrait empêcher la dégradation de se répandre.

Une chirurgie génétique

C’est là qu’interviennent les chercheurs avec CRISPR-Cas9. Cette molécule est un outil révolutionnaire qui peut être vu comme des ciseaux moléculaires. Une fois à l’intérieur d’une cellule, cette molécule va se diriger vers le noyau (où se trouve notre code génétique), et elle est capable d’y reconnaître une séquence d’ADN particulière. Elle va alors la couper et la retirer de notre ADN. Dans certains cas, il est même aussi possible d’ajouter de nouveaux gènes une fois l’ADN sectionné. Les modifications génétiques étaient possibles avant CRISPR-Cas9, mais jamais aussi facilement – et surtout jamais avec une telle précision.

La découverte de cette molécule remonte à 2012. Depuis, plusieurs équipes essaient de l’utiliser dans différents contextes. Ici, les chercheurs s’en sont servis pour enlever le gène responsable de la maladie de Huntington chez des souris porteuses de la mutation.

Les chercheurs ont injecté la molécule CRISPR directement dans une des parties du cerveau des rongeurs les plus affectées par la maladie : le striatum, une région responsable du mouvement.

En à peine quelques semaines, les souris ont retrouvé une partie de leur équilibre et de leur force musculaire. Leur cerveau a été en mesure de se régénérer dès que la protéine mutante a commencé à disparaître.

Même si les capacités physiques de ces animaux ne sont pas revenues au niveau qui précède le développement de la maladie, il s’agit quand même d’une avancée impressionnante, selon les chercheurs. Un simple arrêt de la progression de la maladie pourrait déjà changer la vie des patients qui sont aux prises avec elle. Si la recherche continue, cette méthode pourrait donc, un jour, s’avérer un traitement efficace chez l’humain.

Un traitement risqué

L’utilisation de CRISPR directement dans un corps humain demeure toutefois une mesure peu envisagée à l’heure actuelle, car elle est jugée encore trop risquée. Si un exemplaire de la molécule venait à couper un gène au mauvais endroit, les conséquences pourraient être extrêmement graves.

Présentement, les quelques tests cliniques qui utilisent CRISPR chez l’humain le font sur des cellules qui peuvent être analysées en laboratoire avant d’être réinjectées chez un patient, comme nos globules blancs. Une telle technique ne peut pas être appliquée sur des organes solides tels que le cerveau.

La maîtrise de cet outil par la communauté médicale avance cependant à grande vitesse. D’ici quelques décennies (et peut être même plus tôt encore), CRISPR pourrait bien devenir une arme capable d’éliminer beaucoup de maladies génétiques et même de s’attaquer à d’autres maux, comme le cancer ou le sida.

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La nocivité d’un insecticide pour les abeilles est confirmée


On s’en doutait que les pesticides et insecticides nuisent aux abeilles et aux insectes pollinisateurs. Maintenant, la science l’a prouvé.
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La nocivité d’un insecticide pour les abeilles est confirmée

 

Une expérience menée au Canada a montré que... (PHOTO AP)

Une expérience menée au Canada a montré que les abeilles ouvrières et les reines dans les ruches en contact avec des néonicotinoïdes mouraient plus tôt et que la santé des colonies était affaiblie.

PHOTO AP

 

JEAN-LOUIS SANTINI
Agence France-Presse
Washington

Deux des expériences les plus étendues menées à ce jour dans la nature, en Europe et au Canada, ont confirmé la nocivité des insecticides agricoles néonicotinoïdes pour les abeilles et autres pollinisateurs qui y sont exposés.

Les résultats de ces études, publiées jeudi dans la revue américaine Science, révèlent aussi que l’environnement local et l’état de santé des ruches peuvent moduler les effets des néonicotinoïdes, dits pesticides «tueurs d’abeilles» et largement utilisés dans l’agriculture.

Mais ces substances chimiques, qui agissent sur le système nerveux des insectes, ont dans l’ensemble «des effets nettement délétères» sur ces pollinisateurs essentiels à de nombreuses récoltes, dont une nette réduction de leur taux de reproduction et une forte augmentation de leur mortalité, concluent ces travaux financés en partie par le secteur, avec les groupes allemand Bayer et suisse Syngenta.

Après ces études, «on ne peut plus continuer à affirmer  que les néonicotinoïdes dans l’agriculture ne sont pas nuisibles aux abeilles», a réagi David Goulson, professeur de biologie à l’université britannique de Sussex qui n’a pas participé aux travaux.

La première expérience, conduite sur un total de 3000 hectares au Royaume-Uni, en Allemagne et en Hongrie, a exposé trois espèces d’abeilles à des récoltes de colza d’hiver dont les semences avaient été traitées avec de la clothianidine de Bayer Crop Science, ou avec du thiaméthoxame de Syngenta.

Il s’agit de deux des trois néonicotinoïdes interdits temporairement dans l’Union européenne en 2013 en raison des craintes de leurs effets sur la santé des abeilles. Un nouveau projet législatif prévoit de les bannir complètement dans les champs mais pas dans les serres.

Or, les chercheurs ont constaté qu’une exposition à ces récoltes réduisait le taux de survie des ruches durant l’hiver, dans deux de ces trois pays.

Impact plus faible en Allemagne 

En Hongrie, la population des ruches a diminué de 24% au printemps suivant. Au Royaume-Uni, le taux de survie a été généralement faible mais au plus bas dans les ruches où les abeilles avaient été en contact avec du colza traité avec de la clothianidine.

En revanche, moins d’effets néfastes ont été observés chez les abeilles en Allemagne.

«Les néonicotinoïdes, objets de cette étude, ont réduit la capacité des trois espèces d’abeilles à se reproduire et à établir de nouvelles populations l’année suivante, tout au moins au Royaume-Uni et en Hongrie», précise Ben Woodcock, un entomologiste du Centre britannique pour l’écologie et l’hydrologie (CEH), principal auteur de cette étude.

Selon lui, les différences d’impact de ces insecticides sur la viabilité des ruches entre les trois pays pourraient s’expliquer par l’accès plus ou moins grand à d’autres plantes que le colza traité ainsi qu’à l’état de santé des colonies.

Ainsi en Allemagne, les ruche avaient des populations plus grandes et en bonne santé, avec un accès à un large éventail de fleurs sauvages pour butiner.

Mais dans les trois pays, le plus faible taux de reproduction a été lié à des niveaux plus élevés de résidus de néonicotinoïdes dans les nids, pointent les auteurs.

Propagation

La seconde expérience menée au Canada a montré que les abeilles ouvrières et les reines dans les ruches en contact avec des néonicotinoïdes mouraient plus tôt et que la santé des colonies était affaiblie.

Les abeilles exposées à du pollen traité avec ces insecticides pendant les neuf premiers jours de leur vie voyaient leur espérance de vie réduite de 23%.

De plus, les colonies étaient incapables de maintenir de bonnes conditions pour permettre à la reine de pondre.

Les chercheurs ont étudié onze ruches. Cinq étaient proches d’un champ de maïs dont les semences avaient été traitées avec des néonicotinoïde. Les six autres ruches étaient loin des cultures agricoles.

Toutes ces colonies ont été minutieusement examinées pour détecter la présence de pesticides entre début mai et septembre.

«La question sur la véritable exposition des abeilles aux insecticides est controversée et suscite un débat depuis longtemps», note Amro Zayed, biologiste à l’université de York et principal auteur de cette étude.

Les scientifiques ont également été surpris de trouver dans les ruches du pollen contenant du néonicotinoïde qui ne provenait pas du maïs ou soja traités mais de plantes situées à proximité.,

«Cela indique que les néonicotinoïdes qui se dissolvent dans l’eau se propagent dans l’environnement» souligne Nadia Tsvetkov, une chercheuse de l’université de York.

http://www.lapresse.ca

Avez-vous une peau à moustiques ?


Pourquoi les moustiques préfèrent certaines personnes que d’autres ? Pourquoi qu’à certains , nous sommes une cible de choix pour ses petites bêtes ? Qu’est-ce qui les attirent ?
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Avez-vous une peau à moustiques ?

 

Avez-vous une peau à moustiques ?

Le 27 juin 2017.

On se pose tous les ans la même question : existe-t-il une peau à moustique ? Mais il semblerait que ce n’est pas telle ou telle peau qui attire les moustiques, mais l’état physiologique des personnes piquées.

Explications.

Un ensemble de mécanismes physiologiques 

De nombreuses études ont déjà tenté de savoir si les moustiques préféraient un type de peau en particulier. Nous avons en effet souvent l’impression que ces nuisibles préfèrent certaines personnes et passent à côté d’autres potentielles victimes sans les toucher. Selon différents rapports, il semblerait que tout dépend de notre disposition physiologique.

Selon le site moustique-tigre.info, un « ensemble de mécanismes physiologiques » explique le choix des moustiques.

« Les moustiques sont attirés par l’odeur de la sueur, et plus particulièrement par certaines substances qui la composent, à savoir l’acide lactique, l’acide urique ou encore l’ammoniaque », ajoute le site de prévention.

Ces nuisibles sont également attirés par les environnement humides et chauds, ils ont donc plus tendance à s’intéresser à une personne qui revient du sport que par une personne au sec à l’ombre.

Les moustiques sont attirés par l’odeur des bactéries

Des chercheurs ont en effet avancé que les femmes enceintes et les personnes malades attirent davantage les moustiques, car elles dégagent davantage de CO2. Le moustique sera aussi attiré par certaines odeurs de peau qui ne sont accessibles à l’être humain. Ces odeurs sont émises par les bactéries présentes à la surface de la peau et plus il fait chaud, plus le nombre de bactéries augmente et plus les moustiques affluent.

Après, nous ne réagirons pas tous de la même manière à une piqûre de moustique. Certains ne ressentiront que quelques démangeaisons après une piqûre, d’autres souffriront de réactions inflammatoires importantes. Il se peut aussi que la lésion provoquée par la piqûre s’infecte, auquel cas, il est plus prudent de se rendre chez le médecin ou le pharmacien pour qu’il la désinfecte et vous dise si c’est préoccupant ou pas. 

Marine Rondot

http://www.passeportsante.net

Dégénérescence maculaire: perdre la vue, petit à petit


En vieillissant, il est normal que la vue baisse, mais d’autres maladies de l’oeil peuvent apparaître avec l’âge, comme la dégénérescence maculaire pouvant causer la cécité. Il est important de se faire suivre par en optométrie malgré qu’il est difficile pour le moment d’être pris dès le début de cette dégénérescence
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Dégénérescence maculaire: perdre la vue, petit à petit

 

La dégénérescence maculaire se produit lorsque des dépôts... (Photo Thinkstock)

La dégénérescence maculaire se produit lorsque des dépôts appelés drusen se forment sur la rétine, accompagnés d’inflammation.

PHOTO THINKSTOCK

MATHIEU PERREAULT
La Presse

La mauvaise nouvelle a frappé Louise Gobeil alors qu’elle venait de prendre sa retraite, au début de la soixantaine, pour garder l’un de ses petits-enfants.

«Je voyais moins bien et je suis allée faire un examen de la vue, dit Mme Gobeil, qui habite Beauport. Je croyais que je devais changer mes lunettes. L’optométriste m’a dit que c’était très grave, que je faisais de la dégénérescence maculaire.»

Mme Gobeil a alors commencé les injections pour ne pas perdre la vue dans son oeil droit. Au bout de quelques mois, une autre mauvaise nouvelle l’a terrassée.

«On m’a annoncé que mon oeil gauche était aussi atteint et que sans des injections aux deux yeux tous les mois, je perdrais la vue. J’ai passé une nuit à pleurer. Le matin, à 5 h, j’ai écrit à l’Association québécoise de la dégénérescence maculaire (AQDM) pour leur dire ma détresse à l’idée que je ne verrais plus les sourires et les yeux de mes huit petits-enfants.»

La lettre de Mme Gobeil a touché André Lavoie, qui venait de commencer à s’impliquer dans l’AQDM.

 «Je venais moi-même de commencer les injections après un diagnostic de dégénérescence maculaire, dit l’ancien journaliste de Québec. Je me suis rendu compte qu’en Ontario, les injections ne coûtaient rien. Mme Gobeil, dans sa lettre, demandait quel oeil elle devait choisir de sauver, parce qu’elle n’avait pas les moyens de payer les injections aux deux yeux.»

Avec d’autres patients, M. Lavoie a pris le contrôle de l’AQDM, qui ne voulait alors pas s’engager dans la bataille pour la gratuité des injections.

Après un an de pressions, en 2011, la Régie de l’assurance maladie du Québec (RAMQ) a accepté que les traitements soient gratuits.

Au début de 2013, sous la menace d’un recours collectif, elle a remboursé 6 millions à 10 000 patients pour des injections qu’ils avaient payées de leur poche de 2008 à 2011. Les frais pouvaient atteindre 200 $ par injection.

La dégénérescence maculaire se produit lorsque des dépôts appelés drusen se forment sur la rétine, accompagnés d’inflammation. Par la suite, une croissance anormale des vaisseaux sanguins de l’oeil aggrave le problème. La dégénérescence «sèche» survient avant la dégénérescence «humide» et s’accompagne de symptômes souvent indétectables. La perte de la vision, rapide, survient lorsque la maladie bascule vers la forme «humide». Les formes humides et sèches font référence à des molécules à l’intérieur de l’oeil.

La perte de la vision, rapide, survient lorsque... (Image tirée de Twitter) - image 2.0

La perte de la vision, rapide, survient lorsque la dégénérescence maculaire bascule vers sa forme « humide ».

IMAGE TIRÉE DE TWITTER

Des diagnostics insuffisants?

Une nouvelle étude américaine annonce une autre bataille: la détection précoce de la maladie alors qu’elle est sous la forme «sèche», souvent sans symptômes.

«Nous avons été surpris de constater que seulement 75 % des cas de dégénérescence maculaire sous la forme sèche sont diagnostiqués», explique David Neely, ophtalmologiste à l’Université de l’Alabama, auteur principal de l’étude publiée dans la revue JAMA Ophtalmology.

«C’est grave, parce qu’il faut une vigilance particulière pour les patients ayant la forme sèche, pour détecter rapidement un passage vers la forme humide, qui, elle, doit être traitée pour éviter la cécité».

«De plus, le tiers des cas non détectés étaient assez avancés pour que le patient prenne des suppléments de vitamines pour retarder l’apparition de la forme humide», poursuit M. Neely

L’étude du Dr Neely portait sur 644 patients de plus de 60 ans, dont le quart étaient atteints de dégénérescence maculaire.

«Nous avons été chanceux d’avoir cette cohorte, qui sera suivie pendant des années pour mieux comprendre les aspects génétiques et les facteurs de risque liés à la maladie.»

Jean-Daniel Arbour, chirurgien de la rétine au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal, est surpris de ces résultats.

 «J’espère que ce n’est pas le cas ici», dit le Dr Arbour, vers qui l’AQDM a dirigé La Presse. «Les cas qu’on m’envoie me donnent à penser que les patients sont très bien suivis par les optométristes. Mais en même temps, on ne sait pas quelle proportion des gens qui ont une forme sèche l’ignore. Il faudrait faire ce genre d’étude.»

«Plein de petites morts»

Le Québec est maintenant à l’avant-garde du traitement de la dégénérescence maculaire, dit le Dr Arbour, qui a publié l’an dernier le livre La dégénérescence maculaire liée à l’âge.

«Nous sommes souvent les premiers à adopter les nouveaux traitements s’ils sont efficaces. Il se fait beaucoup de recherches sur les nouveaux médicaments. Il se pourrait même qu’il y ait des médicaments pour la forme sèche de la maladie. Pour le moment, il n’y en a que pour la forme humide. Depuis une dizaine d’années, il y a eu beaucoup de progrès aussi dans les appareils prenant des photos du fond de l’oeil, pour le dépistage en clinique optométrique.»

Ces progrès n’ont pas été assez rapides pour Mme Gobeil. Elle a fini par perdre la vue dans son oeil droit, ayant interrompu les traitements avant que la RAMQ n’annonce la gratuité.

«La première chose qui part, c’est le permis de conduire, dit Mme Gobeil. C’est plein de petites morts. J’étais passionnée de lecture, je me disais que j’aurais du temps pour ça à la retraite. Mais ce n’est plus possible, je ne peux lire que de grosses lettres.»

La dégérescence maculaire en chiffres

– 1 à 2 % de la population a une dégénérescence maculaire à l’âge de 60 ans

– 25 % de la population a une dégénérescence maculaire à l’âge de 80 ans

– 40 % des cas de dégénérescence maculaire à l’âge de 80 ans sont de forme humide

– 1,3 % des patients ayant une forme préliminaire de dégénérescence maculaire sèche passent à la forme humide en moins de cinq ans

– 86 % des patients ayant la forme sèche de la dégénérescence maculaire ne progressent jamais vers la forme humide

http://www.lapresse.ca/