L’activité physique combattrait la maladie d’Alzheimer

L’activité physique a beaucoup d’avantages sur notre corps et notre cerveau. Il semble en effet qu’il permette de mieux métaboliser le glucose qui est nécessaire pour le fonctionnement du cerveau, des neurones et du système vasculaire et peut donc atténuer la présence de la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Attention, le glucose se trouve partout, mais il est vraiment préférable d’éviter les produits industriels tel que les pâtisseries, et autres … Mieux vaut par exemple, fruits, de miel et des féculents complets.
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L’activité physique combattrait la maladie d’Alzheimer

Selon de nouvelles études, l’activité physique serait efficace pour se prémunir contre la maladie d’Alzheimer.

PHOTO : GETTY IMAGES / JOHANNES SIMON

La Presse canadienne

Trois nouvelles études réalisées par un chercheur américain qui s’intéresse à la question de longue date fournissent de nouvelles indications sur le fait que l’activité physique serait en mesure de combattre la maladie d’Alzheimer.

Ces études ont été présentées par Ozioma Okonkwo, de l’Université du Wisconsin, lors du récent congrès annuel de l’American Psychology Association.

La première étude semble démontrer que le cerveau de gens physiquement actifs utilise le glucose plus efficacement que celui de personnes sédentaires. Le glucose est essentiellement le carburant du cerveau, et sa consommation est un bon indicateur indirect de l’activité de différentes régions cérébrales.

Le Dr Okonkwo a recruté 23 sujets sédentaires à risque élevé de souffrir de la maladie d’Alzheimer. Onze d’entre eux ont été soumis à un programme d’entraînement de six mois pour améliorer leur santé aérobique, et les autres ont servi de contrôle. Au bout de six mois, les membres du premier groupe métabolisaient plus efficacement le glucose que les autres, et leur performance lors de tests de fonction cognitive était meilleure.

C’est quand même intéressant, parce qu’une utilisation accrue du glucose, ça voudrait dire que les neurones sont en meilleure santé ou bien que l’apport de glucose par le système vasculaire est meilleur, a commenté le professeur Louis-Éric Trudeau, du Département de pharmacologie et physiologie de l’Université de Montréal. Il peut y avoir beaucoup d’effets positifs de l’exercice, soit directement sur les neurones ou sur le système vasculaire.

La deuxième étude présentée par le Dr Okonkwo et ses collègues arrive au constat que les gens ayant une bonne santé aérobique présentaient moins de biomarqueurs pour la maladie d’Alzheimer que les autres. Enfin, la dernière étude témoigne d’une apparente meilleure santé des neurones chez les sujets en bonne santé aérobique.

Le professeur Okonkwo multiplie les études qui approfondissent l’effet protecteur de l’activité physique contre des maladies neurodégénératives comme l’alzheimer.

L’ensemble de son oeuvre porte à penser que l’activité physique a un effet important sur les procédés biologiques responsables de l’Alzheimer et qu’ils sont même en mesure de contrer – ou à tout le moins d’atténuer – des facteurs de risque aussi puissants que la génétique et le vieillissement.

On le voit dans plusieurs maladies neurodégénératives : l’activité physique semble avoir un effet protecteur, ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, mais aussi de la maladie de Parkinson, et c’est donc une raison de plus pour nous motiver à changer notre mode de vie. Le professeur Louis-Éric Trudeau, du Département de pharmacologie et physiologie de l’Université de Montréal.

Pour les médicaments, il y a toujours un effet thérapeutique voulu, puis il y a des effets secondaires qui sont le prix à payer pour pouvoir utiliser les médicaments. Pour ce qui est d’une activité physique régulière, il n’y a à peu près pas de désavantages, et il y a des avantages qu’on peut voir dans le cas de plusieurs maladies, explique le professeur Trudeau.

Et même si la médecine ne comprend pas encore exactement comment l’activité physique régulière réussit à améliorer autant de choses dans notre physiologie, globalement, il est clair que ça fonctionne : plusieurs types de protocoles de mise en forme aident les gens à progresser sur le plan cognitif.

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La maladie de Parkinson serait plus fréquente après une appendicectomie

Alors qu’on disait que l’appendicectomie protégerait de la maladie de Parkinson, voilà qu’une autre déclare le contraire. Cependant, les chercheurs croient que c’est une association et qu’ils faut plus de recherches. D’autres chercheurs pensent que la réponse est gastro-intestinale dont le tube digestif pourrait jouer un grand rôle sur le Parkinson. À cause d’une protéine est présente dans certains neurones, apparaissent dans le tractus gastro-intestinal au début de la maladie de Parkinson.
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La maladie de Parkinson serait plus fréquente après une appendicectomie

Illustration du système digestif. L’appendice est la petite excroissance au bout du côlon. Photo: iStock

Alain Labelle

Les personnes qui ont subi une ablation de l’appendice sont plus susceptibles de développer la maladie de Parkinson que celles qui possèdent toujours cette petite excroissance de l’intestin, montre une vaste étude rétrospective américaine qui contredit littéralement des travaux publiés l’an dernier.

Explications.

Le Dr Mohammed Z. Sheriff et ses collègues de l’Université Case Western Reserve, aux États-Unis, ont analysé les dossiers médicaux regroupés dans une base de données de dizaines de millions de personnes dans l’objectif d’identifier celles qui avaient subi des appendicectomies et reçu un diagnostic de maladie de Parkinson au moins six mois après l’intervention.

Un appendice infecté et enflammé. Photo : iStock

Leur objectif était de comparer la prévalence de la maladie de Parkinson dans la population générale par rapport à celle qui avait subi une appendicectomie.

Les constats à la suite de l’analyse des 62 218 050 dossiers :

• 488 190 patients ont subi une appendicectomie;
  

• 4470 (0,92 %) de ceux qui ont subi une appendicectomie ont développé le parkinson;
  

• 177 230 personnes ont développé la maladie de Parkinson sans appendicectomie (0,29 %).

Selon les auteurs, les appendicectomies sont associées à une augmentation du risque de l’apparition de la maladie de Parkinson, et ce, dans tous les groupes d’âge, sans égard au sexe ou à l’origine ethnique

Cette recherche montre un lien clair entre l’appendice ou l’ablation d’un appendice et la maladie de Parkinson, mais ce n’est qu’une association. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ce lien et mieux comprendre les mécanismes en présence. Mohammed Z. Sheriff

Discorde appendiculée

Ces résultats contredisent d’autres travaux publiés l’année dernière qui montraient plutôt que le retrait de l’appendice protégerait l’humain contre la maladie de Parkinson.

En outre, d’autres recherches publiées ces dernières années sur ce lien possible n’ont pas donné de résultats concluants. C’est ce flou qui a incité l’équipe américaine à chercher des réponses à la question en utilisant les données de 26 grands systèmes de santé intégrés américains.

Repères

• L’appendice, qui prolonge le côlon, mesure de 6 à 12 cm de longueur sur 4 à 8 mm de diamètre.
  

• Ce segment est souvent jugé inutile et est parfois qualifié de vestige biologique.
  

• L’appendicectomie est une intervention chirurgicale qui consiste à enlever l’appendice. Il s’agit du traitement ordinaire en cas d’appendicite, une inflammation et infection de l’appendice.
  

• Plus de 38 000 Canadiens subissent une appendicectomie chaque année.

La piste gastro-intestinale

L’agrégation de l’alpha-synucléine est l’une caractéristique pathologique de la maladie de Parkinson. Des agrégations de cette protéine, qui est présente dans certains neurones, apparaissent dans le tractus gastro-intestinal au début de la maladie de Parkinson.

Pour cette raison, les chercheurs estiment que le tube digestif pourrait peut-être jouer un rôle dans le développement de la maladie.

« Des études récentes sur la cause du parkinson se sont concentrées sur l’alpha-synucléine, une protéine présente dans le tractus gastro-intestinal au début de la maladie », explique le Dr Mohammed Z. Sheriff.

Des scientifiques du monde entier se penchent actuellement sur le tractus gastro-intestinal, y compris l’appendice, à la recherche d’indices qui aideraient à comprendre le développement de la maladie de Parkinson. Mohammed Z. Sheriff

Le saviez-vous?

• La maladie de Parkinson frappe plus de 84 000 Canadiens.
  

• Elle occasionne des tremblements, de la rigidité et l’incapacité progressive de marcher, et des problèmes digestifs et cognitifs.
  

• Elle est classée deuxième des maladies neurodégénératives les plus courantes, après l’alzheimer.
  

• Pas moins de 25 personnes reçoivent un diagnostic de maladie de Parkinson chaque jour.

Une étude publiée en 2017 montrait que des tissus qui se trouvent dans l’appendice stimulent la croissance de certains types de bactéries intestinales bénéfiques.

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Et si ce n’était pas l’Alzheimer?

Il existe une autre forme de démence qui échouait des tests pour diagnostiquer l’Alzheimer. Cette maladie neurodégénérative semble cibler des personnes âgées de 80 ans est plus. Maintenant, il faut comprendre cette démence pour adapter de meilleurs traitements.
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Et si ce n’était pas l’Alzheimer?

 

Photo: Dr_Microbe

Alain Labelle

Jusqu’au tiers des personnes âgées qui ont reçu un diagnostic d’Alzheimer seraient plutôt atteintes d’une autre forme de démence inconnue à ce jour.  Cette découverte serait, selon plusieurs experts, la plus importante percée concernant les maladies neurodégénératives des dernières années.

Explications.

Les scientifiques qui ont identifié cette forme de démence, le Dr Peter Nelson de l’Université du Kentucky et d’autres collègues américains et européens, expliquent qu’elle présente des symptômes similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer, mais qu’elle est tout à fait distincte.

Il ne fait aucun doute que de nombreuses personnes à qui l’on avait diagnostiqué l’alzheimer ne sont pas atteintes de la maladie. Peter Nelson

Cette démence a été nommée encéphalopathie à prédominance limbique TDP-43 liée à l’âge (traduction libre de Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy ou LATE).

Repères

• Les termes « Alzheimer » et « démence » sont souvent utilisés pour décrire les pertes des capacités cognitives et fonctionnelles d’une personne liées à l’âge.

• Toutefois, les neurologues cernent de mieux en mieux les différents aspects de la démence, et comprennent qu’il s’agit d’une variété de maladies.

Certaines maladies neurodégénératives sont diagnostiquées à partir des antécédents d’une personne, de divers biomarqueurs ou de symptômes distinctifs, mais d’autres sont beaucoup plus difficiles à dépister.

C’est le cas de cette encéphalopathie qui semble frapper les personnes âgées de plus de 80 ans.

Selon les auteurs de ces travaux, qui ont analysé le cerveau de milliers de personnes décédées de ce groupe d’âge, pas moins d’une personne sur cinq présenterait des caractéristiques de cette forme de démence, dont le déclin de la pensée et de la mémoire serait plus graduel que l’alzheimer.

Une combinaison tardive de cette démence avec la maladie d’Alzheimer, une situation qui serait courante, causerait cependant un déclin plus rapide que ce qu’entraînerait seule chacune des deux maladies.

Le saviez-vous?

Pas moins de 564 000 Canadiens sont actuellement atteints d’Alzheimer ou d’une maladie apparentée. Dans 15 ans, ils seront 937 000. (Société Alzheimer du Canada)

La fin d’une époque

Le Dr Peter Nelson explique qu’il est temps, à la lumière de cette découverte, de repenser notre conception de la démence.

Plus de 200 virus différents peuvent causer le rhume. Alors, pourquoi penser qu’il n’y a qu’une seule cause de démence? Peter Nelson

Depuis des années déjà, les chercheurs remarquent que les cerveaux d’un grand nombre de personnes décédées à un âge avancé présentent des symptômes de démence sans les signes révélateurs de l’Alzheimer.

Les deux caractéristiques de la présence de l’alzheimer :

• Les plaques de protéine bêta amyloïde ou A-bêta. Lorsque ces molécules A-bêta s’agrègent dans le cerveau, elles forment des plaques qui bloquent le transfert de signaux entre les neurones, entraînant la mort des cellules.

• Les amas fibreux de la protéine tau. Dans un cerveau malade, les protéines tau s’affaissent et s’enroulent, formant des enchevêtrements qui empêchent les nutriments d’atteindre les neurones, entraînant la mort des cellules.

Les examens post-mortem montraient plutôt une accumulation de la protéine TDP-43 dans leur cerveau, ce qui a mené à la description de la nouvelle forme de démence.

Revoir la recherche

L’existence de cette démence pourrait expliquer, selon les chercheurs, pourquoi tant d’essais cliniques consacrés à la maladie d’Alzheimer ont échoué dans les dernières décennies.

Maintenant que la communauté scientifique est sur la même longueur d’onde au sujet de LATE, d’autres recherches sur le « comment » et le « pourquoi » pourront maintenant nous aider à mettre au point des médicaments qui ciblent les bons patients. Peter Nelson

« Il y a beaucoup de travail à faire. C’est plus un point de départ qu’un point d’arrivée »,  explique le Dr Nelson.

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Le cerveau de zombie, un bon modèle pour les neuroscientifiques ?

Les scientifiques qui étudient le cerveau ont beaucoup d’imagination. Un peu plus tôt en mars, il y a eu lla 21e édition de la Semaine du Cerveau et des scientifiques ont parler de l’avantage d’étudier des zombies pour plusieurs maladie tel que la démence à corps de Lewy, l’Alzheimer, le Parkinson, la maladie de Huntington et bien d’autres. Ils ont même imaginé la stratégie pour capturer un zombie et de l’étudier. De quoi à donner des frissons.
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Le cerveau de zombie, un bon modèle pour les neuroscientifiques ?

 

par Yohan Demeure, rédacteur scientifique

Des chercheurs basés à Strasbourg se sont questionnés à propos du zombie. Ce dernier est-il un bon modèle pour la recherche ? Il s’avère que même si le zombie appartient à la fiction, force est de constater que son cas est pris au sérieux par certains scientifiques.

Un modèle “prisé”

À Strasbourg, la 21e édition de la Semaine du Cerveau (11 au 17 mars 2019) a eu son petit événement. En effet, le 16 mars s’est déroulée une conférence traitant des zombies ! Sur la page de présentation de la conférence, il est possible de lire ceci :

« Avec ses chairs pourrissantes, sa démarche hasardeuse et sa mémoire défaillante, le zombie est souvent l’objet de moqueries prudentes. Pourtant, il constitue un modèle prisé en recherche scientifique pour l’étude du système nerveux central et périphérique. Cinq neurobiologistes strasbourgeois viendront présenter l’état des connaissances sur le zombie sur des sujets aussi variés que l’alimentation, les rythmes, la mémoire, les sens et la psychologie. »

Bien que le projet peut faire sourire, les chercheurs ont donc tenté d’appliquer une démarche scientifique à l’explication du cas zombie. Il s’agissait de la présentation d’un projet de recherche sur les maladies neurodégénératives de manière générale débuté en 2012 avec un budget de 1,5 million d’euros.

Un zombie, c’est quoi ?

Selon Jean-Christophe Cassel, un des chercheurs du projet, le zombie « a une faim inextinguible : il peut manger, manger, manger, ça ne conduira jamais à la satiété. Quand il se déplace, il claudique, il est lent. Il n’a pas d’inhibition, il a une mémoire qui fonctionne de façon catastrophique ».

Surtout, le zombie serait atteint de plusieurs maladies neurodégénératives : démence à corps de Lewy, Alzheimer, Parkinson, maladie de Huntington, maladie de Charcot et autres ataxies cérébelleuses impactant le cervelet. Ces maladies impactent alors le zombie dans sa démarche, sa mémoire, et génèrent une insatiabilité et un manque d’inhibition.

Il faut savoir que le cas des zombies a été plus ou moins “traité” dans le cadre d’autres études. En 2017, des chercheurs britanniques avaient affirmé qu’il suffirait d’une centaine de jours aux zombies pour anéantir l’humanité. En 2018, un scientifique américain a dit avoir mis au point une méthode pour détecter un hypothétique virus zombie avant qu’une épidémie ne se produise.

Crédits : Wikimedia Commons / Gianluca Ramalho Misiti

Des expérimentations ?

Chacun se fera une opinion, mais ces scientifiques un peu spéciaux disent avoir mené des “expérimentations”. En attendant d’avoir un compte-rendu de la conférence, il incombe de se laisser porter par le récit des chercheurs. Voici un passage de cet improbable scénario publié dans un communiqué de l’Université de Strasbourg :

« Pour le capturer, la technique est rodée : un chercheur sert d’appât, se fait voir par un zombie avant de courir jusqu’au sous-sol de la faculté de psychologie où une trappe permet d’emprisonner son poursuivant. Il ne faut pas courir trop vite, car le zombie a du mal à se déplacer à cause de sa musculature en putréfaction et de son atrophie cérébelleuse », précise Jean-Christophe Cassel, qui dit s’être inspiré des techniques du cirque pour créer le sas.

Une fois capturé, la vigilance est de mise. Des précautions d’autant plus importantes qu’une morsure transforme sa victime en zombie.

« À condition de ne pas être dévoré totalement », souligne le chercheur.

Côté prélèvements, exit la prise de sang classique.

« Nous leur tendons une assiette d’un succédané de chair humaine, ils passent le bras à travers la grille et nous pouvons en couper un bout. L’avantage du modèle c’est qu’il ne ressent pas la douleur et présente une absence totale d’émotions. En plus, il oublie vite ce qu’on lui a fait ».

Les morceaux étudiés ne posent par ailleurs aucun problème de recyclage.

« Nous les jetons aux autres zombies et ils les mangent ».

Source

https://sciencepost.fr/

Greffe de matières fécales : toutes les selles ne se valent pas

Il y a des traitements qui ne sont vraiment pas ragoûtants, mais ils semblent efficaces. C’est le cas d’une greffe de matière fécale. Cette technique permet un succès sur certaines maladies de l’intestin et du système digestif. Des études plus poussées, montre que toutes matières fécales ne se valent pas. Il y a des super donneurs et qui dans un avenir rapproché, on croit qu’un traitement plus personnalisé pourrait soigner d’autres problèmes de santé.
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Greffe de matières fécales : toutes les selles ne se valent pas

 

La greffe de matière fécale est notamment utilisée pour traiter les infections à la bactérie « C. difficile », représentée sur cette photo. Photo: La Presse canadienne / AP Photo/Centers For Disease Control And Prevention, Lois S. Wiggs, Janice Carr

Renaud Manuguerra-Gagné

La greffe de matière fécale est une technique permettant de transférer des bactéries intestinales d’une personne en santé vers une personne malade. Bien que ce procédé soit prometteur pour traiter de nombreux problèmes liés à l’intestin, des chercheurs se rendent maintenant compte que tous les donneurs ne sont pas égaux, et que les selles de certains ont une valeur beaucoup plus grande que d’autres.

L’augmentation des connaissances sur le microbiote, ces milliards de bactéries qui colonisent notre système digestif et qui jouent un grand rôle dans notre santé, a mené à l’apparition d’une technique pour le moins surprenante : la transplantation de matière fécale.

Cette « greffe » permet de transférer les bactéries présentes dans le système digestif d’une personne en santé à une autre souffrant de certaines maladies digestives, dans le but de restaurer sa flore intestinale.

Or, en passant en revue les études parues sur le sujet dans les dernières années, un groupe de chercheurs néo-zélandais a découvert que tous les dons de matière fécale ne sont pas égaux(Nouvelle fenêtre) et que certaines personnes pourraient même être qualifiées de super-donneurs.

À la suite de leur analyse, ils proposent une liste de critères qui pourraient aider à concevoir de nouveaux traitements beaucoup plus ciblés, qui augmenteraient ainsi l’efficacité de cette technique.

Une migration microscopique

Décrite pour la première fois en 1958, la transplantation de matière fécale a beaucoup progressé au cours des trois dernières décennies. L’un des plus grands succès de la transplantation fécale est le traitement d’infections récurrentes à la bactérie C. difficile.

Ces bactéries sont généralement éliminées à l’aide d’antibiotiques, mais dans les cas d’infections récurrentes, la transplantation fécale est envisagée pour restaurer une flore intestinale normale.

Notre intestin abrite des centaines de milliards de bactéries de plusieurs dizaines de milliers d’espèces différentes. La composition de ces espèces est influencée par l’endroit où l’on se trouve dans le monde, par notre culture, notre alimentation et notre mode de vie.

Ces bonnes bactéries sont donc obtenues à partir d’échantillons de selles provenant de donneurs. Après avoir obtenu confirmation qu’elles ne contenaient pas de source potentielle d’infections, les selles sont suspendues dans des solutions liquides, puis implantées dans l’intestin de la personne malade, par colonoscopie, par endoscopie ou par ingestion de gélules.

Une bouteille contenant une solution de matière fécale, dans les laboratoires de OpenBiome, une banque de matière fécale située à Medford, au Massachusetts. Photo : La Presse canadienne / AP/Steven Senne

Dans le cas des infections à C. difficile, le taux de succès de ce type de traitement dépasse les 90 %. Des études ont montré que cette technique peut aussi traiter d’autres affections, telles que la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn, deux graves maladies inflammatoires de l’intestin qui entraînent aussi une baisse de la diversité de la flore intestinale.

Un super-donneur personnalisé

Contrairement au traitement contre C. difficile, le taux de succès des transplantations de matière fécale dans le cas de ces maladies inflammatoires était beaucoup plus bas.

Or, en analysant les données de plusieurs études, les chercheurs ont remarqué que le taux de rémission de patients atteints de colite ulcéreuse était deux fois plus élevé lorsqu’ils recevaient une transplantation d’un donneur bien précis, ce qui a donné naissance au terme « super-donneur ».

Selon les chercheurs, plusieurs facteurs permettent d’identifier un super-donneur, le plus important étant une plus grande diversité bactérienne que la moyenne.

Toutefois, cette diversité doit être combinée à la présence de bactéries spécifiques qui pourraient jouer des rôles dans le traitement de la maladie ciblée, comme la production de certaines molécules. À cela s’ajoutent d’autres facteurs, comme la diète du donneur et la compatibilité immunitaire entre le donneur et le receveur.

D’autres études ont aussi montré que les bactéries n’étaient pas les seuls éléments importants dans un transfert : certains virus ou molécules flottant librement dans l’intestin peuvent aussi avoir une influence majeure sur la rémission de certains patients, en assurant la survie ou le bon développement des bactéries transférées.

En somme, les travaux des chercheurs montrent qu’une approche personnalisée pourrait permettre une plus grande efficacité de ce traitement, et pourrait même étendre son utilisation au traitement de l’obésité, de cancers ou de maladies neurodégénératives.

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Parkinson lié aux pesticides: les agriculteurs et les riverains à risque

On a souvent parlé des répercussions des pesticides sur les abeilles, et autres insectes pollinisateurs, voilà qu’en France, ils ont fait des études sur les effets des pesticides et les agricultures. Il semble qu’il y ait une augmentation de la maladie de Parkinson chez les agriculteurs et riverains surtout en viticulture, une exploitation qui utilise le plus de pesticides
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Parkinson lié aux pesticides: les agriculteurs et les riverains à risque

 

Un champ cultivé, en France.

REMY GABALDA, ARCHIVES AFP

 

Agence France-Presse

Le risque de maladie de Parkinson lié aux pesticides ne se limiterait pas aux seuls agriculteurs, mais toucherait aussi la population des régions les plus agricoles, et notamment les plus viticoles, exposées à ces substances, selon une étude publiée mardi.

Une augmentation de la maladie de Parkinson dans la population générale habitant les cantons français les plus agricoles, notamment viticoles, a en effet été relevée dans une étude épidémiologique nationale.

Cette augmentation est observée « y compris après exclusion des agriculteurs », souligne l’éditorial du Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) dédié à la maladie de Parkinson paru la veille de la journée mondiale consacrée à cette pathologie neurodégénérative.

Une explication possible serait que l’utilisation importante des pesticides s’accompagnerait d’une exposition des riverains à ces substances phytosanitaires. Le terme de pesticides regroupe trois catégories de produits : les insecticides, les fongicides et les herbicides.

« 90 % » des pesticides « sont dédiés à l’usage agricole, avec un risque plus élevé de maladie de Parkinson de l’ordre de 10 % chez les agriculteurs », souligne la neurologue Marie Vidailhet dans l’éditorial de ce numéro du BEH édité par l’agence sanitaire Santé publique France.

Si le rôle de l’exposition non professionnelle aux pesticides était confirmé dans la maladie de Parkinson, « le nombre de cas de Parkinson attribuable aux pesticides pourrait être plus élevé que si seule l’exposition professionnelle était impliquée », selon les auteurs de l’étude.

« L’association la plus forte a été observée pour les cantons avec les proportions de terres agricoles dédiées à la viticulture les plus élevées, avec une incidence de la maladie plus élevée de 10 % par rapport aux cantons sans viticulture », notent-ils d’après des analyses effectuées à partir de 69 000 cas survenus en métropole sur la période 2010-2012.

Cette association est retrouvée chez les hommes et les femmes, alors que « les hommes sont plus impliqués dans l’épandage de pesticides », relèvent Sofiane Kab et Alexis Elbaz (Inserm/Santé publique France) avec leurs collègues coauteurs de l’étude.

L’incidence (nouveaux cas) de la maladie augmentait progressivement avec l’augmentation de la proportion de surfaces agricoles utilisées, selon l’étude.

« Ces résultats justifient la surveillance de la maladie de Parkinson chez les agriculteurs et la poursuite d’études sur le rôle de l’exposition non professionnelle aux pesticides en population générale », souligne pour sa part la neurologue. « Ils plaident également en faveur de la réduction de l’exposition aux pesticides des agriculteurs et des riverains des cultures, notamment viticoles », ajoute-t-elle.

La viticulture compte parmi les cultures les plus utilisatrices de pesticides. En France, en 2000, la viticulture représentait 3 % de la surface agricole utile (Sau) et consommait 20 % des tonnages des pesticides, essentiellement en raison d’un usage important de fongicides et d’insecticides.

Les agriculteurs représentent environ 5 % de la population.

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Avec ses chats et ses cochons d’inde, elle soigne les personnes âgées souffrant d’Alzheimer

Je suis convaincue que les animaux peuvent avoir une grande place pour la santé physique et mentale, dans les hôpitaux, centre spécialisé etc … Ceux qui souffrent de maladie neurodégénérative, comme l’Alzheimer, ne peuvent peut-être pas guérir, du moins pour le moment, mais leur qualité de vie peut s’améliorer grâce à ces bêtes
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Avec ses chats et ses cochons d’inde, elle soigne les personnes âgées souffrant d’Alzheimer

 

Marion va prochainement emmener Hélios, Nikita et ses deux rongeurs en maison de retraite pour tenir compagnie et stimuler les pensionnaires qui souffrent de maladies neurodégénératives.

Les bienfaits des animaux de compagnie sur la santé physique et mentale des humains ne sont plus à prouver. Et pourtant, la zoothérapie, malgré ses effets avérés sur les patients, qu’il s’agisse d’enfant malades ou atteint d’autisme ou de personnes âgées, reste une discipline peu développée et peu reconnue. Marine Droin, comportementaliste spécialisée dans le chat, est donc l’une des rares en France à proposer des ateliers de rééducation avec des matous pour seniors souffrant de maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Parkinson.

 

Thérapie par le câlin et les soins

Elle vient de terminer ses études en zoothérapie et, accompagnées d’Hélios et Nikita, deux adorables chats Ragdoll, et de Caramel et Cookie, un duo de cochons d’inde, elle va se rendre dans des maisons de retraite de Coubert, Meaux et Fontainebleau à partir de septembre pour y travailler avec les pensionnaires. Les animaux vont non seulement aider à lutter contre la solitude et l’absence d’affection vécues au quotidien mais aussi les stimuler physiquement, à travers des gestes simples sollicitant certains muscles et articulations (brosser le chat, nourrir le cochon d’inde à travers les barreaux de sa cage, etc.), et mentalement en faisant travailler leur mémoire.

Elle a eu l’occasion d’expérimenter cette pratique auprès de seniors et a pu constater les miracles produits par ses chats.

« Un résident qui était prostré depuis trois mois a soudainement repris la parole en voyant l’animal », explique-t-elle ainsi au Parisien. « L’animal ne juge pas, les replonge en enfance, fait de la rééducation cognitive et motrice et il est une bonne source de motivation pour nombre d’exercices. Cela va bien plus loin que de la câlinothérapie », poursuit-elle.

Pour en savoir plus sur l’activité de Marine Droin, rendez-vous sur son site www.catpattes-complicite.fr

https://wamiz.com

Guérir une maladie génétique… en un coup de ciseaux!

De grand espoir sur une molécule CRISPR-Cas9 découverte en 2012 pourrait révolutionner des maladies génétique comme la maladie de Huntington. Cette molécule agit comme un ciseau moléculaire et pourrait réparer le code génétique de ceux atteint par cette maladie. Pour le moment, c’est encore trop risqué pour ce genre de chirurgie génétique, mais peut-être d’ici peu, cela changerait la vie de plusieurs persiennes, et même, il pourrait être utilisé pour d’autres maladies comme le Sida
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Guérir une maladie génétique… en un coup de ciseaux!

 

Le code génétique est composé de petites molécules identifiées par quatre lettres : A, T, G et C. Photo : iStock

Des chercheurs chinois et américains ont fait un premier pas vers un traitement permanent de maladies génétiques rares. Leur solution : effacer le gène mutant à l’aide d’une nouvelle molécule, CRISPR-Cas9, véritable étoile montante de la manipulation génique. Mais est-ce une méthode réalisable?

Un texte de Renaud Manuguerra-Gagné

La première cible de l’équipe de chercheurs, dont les travaux ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation, est la maladie de Huntington, une maladie neurodégénérative d’origine génétique. Les personnes qui en souffrent développent des troubles moteurs et cognitifs dès l’âge de 35 ans, et leur condition ne peut que se détériorer par la suite.

De dangereuses fautes de frappe…

Avec un peu moins de 5000 personnes atteintes de la maladie de Huntington au Canada, peu de compagnies pharmaceutiques s’intéressent à la mise au point d’un médicament qui pourrait coûter plusieurs centaines de millions de dollars en recherche. À l’heure actuelle, aucun remède n’existe, et la seule option pour les patients consiste à traiter les symptômes quand ils apparaissent.

La source de la maladie se trouve dans l’ADN des personnes atteintes. Le code génétique est composé de petites molécules identifiées par quatre lettres : A, T, G et C. Chez les personnes qui ont la maladie de Huntington, certaines lettres se répètent des dizaines, voire des centaines de fois dans une région responsable d’une protéine importante pour les neurones.

Cette répétition rend la protéine toxique pour le cerveau et entraîne la mort des cellules. Plus la chaîne de répétition est longue, plus la maladie survient tôt dans la vie des personnes atteintes. S’il était possible de couper cette séquence, comme lorsqu’on efface une répétition inutile dans un traitement de texte, on pourrait empêcher la dégradation de se répandre.

Une chirurgie génétique

C’est là qu’interviennent les chercheurs avec CRISPR-Cas9. Cette molécule est un outil révolutionnaire qui peut être vu comme des ciseaux moléculaires. Une fois à l’intérieur d’une cellule, cette molécule va se diriger vers le noyau (où se trouve notre code génétique), et elle est capable d’y reconnaître une séquence d’ADN particulière. Elle va alors la couper et la retirer de notre ADN. Dans certains cas, il est même aussi possible d’ajouter de nouveaux gènes une fois l’ADN sectionné. Les modifications génétiques étaient possibles avant CRISPR-Cas9, mais jamais aussi facilement – et surtout jamais avec une telle précision.

La découverte de cette molécule remonte à 2012. Depuis, plusieurs équipes essaient de l’utiliser dans différents contextes. Ici, les chercheurs s’en sont servis pour enlever le gène responsable de la maladie de Huntington chez des souris porteuses de la mutation.

Les chercheurs ont injecté la molécule CRISPR directement dans une des parties du cerveau des rongeurs les plus affectées par la maladie : le striatum, une région responsable du mouvement.

En à peine quelques semaines, les souris ont retrouvé une partie de leur équilibre et de leur force musculaire. Leur cerveau a été en mesure de se régénérer dès que la protéine mutante a commencé à disparaître.

Même si les capacités physiques de ces animaux ne sont pas revenues au niveau qui précède le développement de la maladie, il s’agit quand même d’une avancée impressionnante, selon les chercheurs. Un simple arrêt de la progression de la maladie pourrait déjà changer la vie des patients qui sont aux prises avec elle. Si la recherche continue, cette méthode pourrait donc, un jour, s’avérer un traitement efficace chez l’humain.

Un traitement risqué

L’utilisation de CRISPR directement dans un corps humain demeure toutefois une mesure peu envisagée à l’heure actuelle, car elle est jugée encore trop risquée. Si un exemplaire de la molécule venait à couper un gène au mauvais endroit, les conséquences pourraient être extrêmement graves.

Présentement, les quelques tests cliniques qui utilisent CRISPR chez l’humain le font sur des cellules qui peuvent être analysées en laboratoire avant d’être réinjectées chez un patient, comme nos globules blancs. Une telle technique ne peut pas être appliquée sur des organes solides tels que le cerveau.

La maîtrise de cet outil par la communauté médicale avance cependant à grande vitesse. D’ici quelques décennies (et peut être même plus tôt encore), CRISPR pourrait bien devenir une arme capable d’éliminer beaucoup de maladies génétiques et même de s’attaquer à d’autres maux, comme le cancer ou le sida.

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Se nourrir du manque de sommeil

Le manque de sommeil chronique pourrait être responsable des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, de l’Alzheimer … Ne pas dormir suffisamment pendant une longue période dérègle la façon que le cerveau fait le ménage du cerveau
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Se nourrir du manque de sommeil

 

Photo : iStock

Selon des chercheurs, le manque de sommeil chronique active anormalement des cellules immunitaires qui sont amenées à « manger » certaines composantes du cerveau. Cela pourrait avoir des répercussions sur plusieurs maladies neurodégénératives.

Un texte de Renaud Manuguerra-Gagné

Nous avons de plus en plus tendance à négliger notre sommeil. On a calculé qu’un humain passe approximativement le tiers de sa vie à dormir, une énorme « perte de temps » pour les hyperactifs modernes que nous sommes.

Le sommeil est pourtant très important pour le fonctionnement du cerveau et, quand on le néglige, il peut se passer des choses surprenantes, sur le plan biologique, dans notre tête.

Ménage nocturne

Le sommeil est le moment pendant lequel notre cerveau fait le ménage de tous les déchets qui s’accumulent, avec l’utilisation normale de nos neurones. C’est aussi le moment où les connexions du cerveau, les synapses, sont renforcées et restructurées lors de la formation de la mémoire.

Deux types de cellules aident à ce nettoyage : les astrocytes et les microglies. Les astrocytes sont des cellules multitâches dont l’un des rôles est de renforcer les connexions importantes et d’éliminer les connexions inutiles.

Les microglies, de leur côté, sont des cellules immunitaires dont le rôle est de protéger le cerveau. Une de leurs tâches est de le nettoyer en phagocytant (c’est-à-dire en ingérant une particule pour la détruire) les cellules mortes ou endommagées à la fin de la journée.

Le but de tout ce ménage est de garder des connexions fortes et efficaces en éliminant les neurones qui ne fonctionnent plus et en favorisant le maintien de ceux qui remplissent bien leur rôle. Et le sommeil est la période au cours de laquelle ces cellules accomplissent leurs fonctions.

Quand le cerveau fait des heures supplémentaires

Les chercheurs ont voulu vérifier ce qu’il arrive avec ce processus lors d’un manque de sommeil chronique. Pour ce faire, ils ont travaillé avec quatre groupes d’animaux : des souris qui avaient bénéficié de 6 à 8 h de sommeil par jour, d’autres qui étaient réveillées par surprise périodiquement, d’autres encore qu’on gardait réveillées 8 h de plus que les autres et, finalement, certaines qui ont été maintenues éveillées pendant 5 jours.

La première constatation, publiée dans le Journal of Neuroscience, est que plus on empêche les animaux de dormir, plus les astrocytes commencent à s’attaquer aux synapses pour y phagocyter des déchets ou des neurones endommagés. Le processus survient naturellement dans 5 % des synapses chez les animaux qui ont « fait leur nuit ».

Par contre, lorsqu’on regarde ce phénomène chez les animaux en manque de sommeil, les chercheurs ont remarqué que 8 % de toutes les synapses étaient traitées ainsi. Chez les animaux qui ne dorment pas, ce nombre passe à 13 %. À court terme, cette phagocytose n’est pas nécessairement néfaste. En éliminant les débris et les cellules usées, les astrocytes protègent probablement les connexions utiles.

Ce qui inquiète un peu plus les chercheurs, c’est ce qui arrive du côté des microglies. Elles aussi sont activées par le manque de sommeil et se mettent à s’attaquer aux débris entre les neurones. Contrairement aux astrocytes, les microglies sont des cellules immunitaires et maintenir de telles cellules dans un état actif sur le long terme peut avoir des conséquences néfastes.

On sait, par exemple, que ces cellules sont anormalement actives dans des maladies comme le Parkinson, l’Alzheimer ou autres maladies neurodégénératives. Plusieurs études ont montré que le manque de sommeil chronique a une influence sur différents types de démences.

Les travaux de ces chercheurs soulèvent plusieurs interrogations sur l’importance du sommeil. Qu’arrivera-t-il au cerveau si le changement dans le comportement de certaines de ces cellules se poursuit sur une échelle de plusieurs années? Nul doute que la nuit portera conseil aux chercheurs pour répondre à cette question.

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Un lien entre les rêves et des maladies du cerveau

D’après des observations de personnes qui souffrent des troubles du sommeil paradoxal, 80 % développeraient des maladies du cerveau tel que la maladie de Parkinson et la démence avec corps de Lewy. En fait, cela serait un pré alerte des problèmes éventuels. Des recherches sont donc à suivre pour de meilleurs tracements
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Un lien entre les rêves et des maladies du cerveau

 

Des troubles du sommeil paradoxal peuvent être des signaux d’alarme précoces de troubles neurologiques, comme la maladie de Parkinson, qui apparaîtront plus tard dans la vie, selon des recherches présentées au congrès de l’Association canadienne des neurosciences.

Depuis les années 1960, les chercheurs savent que le tronc cérébral est impliqué dans le contrôle de la survenue des rêves lors du sommeil paradoxal (aussi appelé sommeil REM, pour « Rapid Eye Movement »).

Le Dr Peever de l’Université de Toronto a identifié les cellules responsables de l’état de rêves, appelées neurones REM-actifs. Son équipe a appris comment contrôler ces cellules chez des rongeurs, et en conséquence, la survenue des rêves.

« Lorsque nous activons ces cellules, cela provoque une transition rapide vers le sommeil paradoxal », explique le chercheur.

Ces travaux ont permis de jeter un regard neuf sur les problèmes de sommeil paradoxal chez les humains. Ainsi, l’équipe a montré un lien avec un groupe de maladies neurodégénératives.

« Nous avons observé que plus de 80 % des personnes souffrant de troubles du sommeil paradoxal développaient éventuellement des synucléinopathies (1), telles que la maladie de Parkinson et la démence avec corps de Lewy. Notre recherche suggère que les troubles du sommeil peuvent être un signe d’alerte précoce de maladies qui peuvent n’apparaître que quelque quinze ans plus tard dans la vie », explique-t-il.

« Le diagnostic des troubles du sommeil paradoxal pourrait nous permettre de proposer aux gens des mesures préventives pour les maintenir en bonne santé, avant qu’ils ne développent des troubles neurologiques plus graves », espère le chercheur.

(1) Les synucléinopathies sont des maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation anormale d’agrégats de protéine synucléine dans les neurones ou les cellules gliales.

http://www.psychomedia.qc.ca