Au secours, j’ai une verrue!


Les verrues qu’elles s’installent sans invitation sur nos mains ou nos pieds sont bien embêtantes. Il existe des traitements certains ne sont pas efficaces d’autres oui, mais rien n’est sûr à 100 %. Parfois, elles partent d’elles même. Il arrive aussi qu’on soit obliger de consulter.
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Au secours, j’ai une verrue!

 

© getty.

Charlotte Costenoble

Que faire pour les éviter et les soigner?

Les papillomes viraux ou « verrues » sont des lésions cutanées et muqueuses causées par des virus, les papillomavirus humains. Les verrues peuvent donc être présentes à n’importe quel endroit sur la peau, mais aussi sur les muqueuses. On parlera alors d’infections génitales à HPV (Human papillomavirus). Les verrues les plus fréquemment rencontrées sont les verrues dites « vulgaires » des mains et des pieds.

Chiffres

Les verrues sont des lésions courantes. Elles touchent 7 à 10% de la population. Les enfants de 9 à 15 ans en sont les principaux réservoirs.

Transmission

Pour attraper une verrue, il faut d’abord qu’il y ait un contact entre la peau et le papillomavirus. Ce dernier doit alors passer la barrière cutanée (via une microlésion) et venir infecter les cellules de la peau. Ce contact entre le virus et la peau est favorisé dans certains milieux: la piscine, les salles de sport, la salle de bain, les dortoirs,… bref, les endroits où tout le monde marche pieds nus!

Prévention

Les verrues sont extrêmement contagieuses. Il n’est donc pas rare de voir une personne atteinte de plusieurs verrues (aux pieds et aux mains) ou de trouver plusieurs personnes atteintes de verrues au sein d’une même famille. Si vous remarquez une verrue sur le pied de votre enfant, veillez aussi à inspecter les petons des frères et sœurs ainsi que les vôtres. Pour éviter une telle contagion, rien de tel que la prévention. Quelques mesures simples peuvent prévenir la prolifération du virus comme porter des chaussettes ou des sandales de natation ou ne pas partager les serviettes de bain, les chaussures et les chaussettes. Attention aussi au tapis de sol dans la salle de bain… il faudra le changer régulièrement. L’hygiène des pieds et des mains est primordiale dans la lutte anti-verrue (nettoyage et séchage consciencieux). Enfin, si une verrue est présente, appliquez toujours bien un pansement dessus pour éviter la multiplication des verrues cutanées.

Traitements

Il existe de nombreux traitements pour soigner une verrue. En homéopathie, le Thuya occidentalis est souvent utilisé. En phytothérapie, c’est la chélidoine qui est traditionnellement employée. En aromathérapie, on conseille la synergie du tea tree, du laurier noble et de la menthe poivrée. Les traitements les plus courants et les plus efficaces restent les traitements kératinolytiques. Bien souvent, c’est l’acide salicylique que l’on retrouve dans ces produits. Cette molécule agit en détruisant mécaniquement l’épiderme infecté par le virus. Il entraine, en parallèle, une réaction inflammatoire qui stimule le système immunitaire du corps à combattre le virus. Les traitements kératinolytiques sont des vernis (Aporil®, Duofilm®,…), des crèmes (Diable Vert®,…) ou des patchs (Compeed cors+®,…) à appliquer directement sur la lésion, une fois par jour, en protégeant bien la peau saine autour de la verrue, et ce jusqu’à disparition complète de l’excroissance. On utilisera ces produits uniquement pour des verrues simples (verrues vulgaires des pieds et des mains). Il existe aussi des produits de cryothérapie (Wartner cryothérapie®, Urgo verrues®,…). Le froid va nécroser la verrue par congélation. La rapidité de cette technique en fait son principal avantage. En effet, le dispositif ne doit être appliqué qu’une fois sur la lésion. Malheureusement, ces produits restent chers et ne sont pas toujours efficaces à 100%. Bon à savoir, de nombreuses verrues disparaissent spontanément avec le temps… parfois, ne rien faire constitue aussi un bon traitement.

Signaux d’alarme

Une consultation médicale est nécessaire si:

la verrue ne guérit pas totalement après 3 mois de traitement

– la lésion ne s’améliore pas après 2 à 3 semaines de traitement

– la verrue est douloureuse, présente des signes d’infections (rougeurs autour de la lésion, fortes douleurs,…), saigne

– il y a augmentation de la taille de la verrue ou du nombre de verrues en cours de traitement

– il y a une gêne liée à l’emplacement de la verrue (boitement par exemple)

– la verrue est située sur le visage, dans la région génitale, fort proche de la matrice de l’ongle…

Les patients immunodéprimés, diabétiques, présentant des maladies vasculaires périphériques ou des neuropathies devraient de toute façon consulter.

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Cet additif alimentaire affaiblirait nos défenses contre la grippe


Les chercheurs croient, mais des études plus poussés devront être faites que le BHQT, (code E319) que l’on retrouve dans les aliments ultra-transformés, serait responsable de l’affaiblissement du système immunitaire pour combattre la grippe et diminuerais aussi l’efficacité des vaccins anti-grippaux. Quoi qu’il en soit, les additifs alimentaires n’aident sûrement pas au corps pour rester en santé.
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Cet additif alimentaire affaiblirait nos défenses contre la grippe

Nathalie Mayer

Journaliste

On le trouve dans les aliments dits ultra-transformés. Car dans les huiles de cuisson, il sert à stabiliser les gras. Selon des chercheurs, le butylhydroquinone tertiaire (BHQT), ou E319, aurait pourtant pour effet d’affaiblir notre système immunitaire notamment lorsqu’il s’agit de lutter contre la grippe.

Entre 290.000 et 650.000. C’est le nombre de personnes qui mourraient chaque année de complications respiratoires liées à la grippe. Et la découverte faite par des chercheurs de l’université d’État du Michigan (États-Unis) pourrait apporter une explication. Des travaux menés sur des souris suggèrent en effet que le butylhydroquinone tertiaire (BHQT) affaiblit notre réponse immunitaire au virus de la grippe !

Mais le BHQT, c’est quoi ? Un additif alimentaire. Nom de code E319. Un additif plutôt courant que l’on trouve par exemple dans les chewing-gums, dans les céréales de petit déjeuner, dans les préparations pour gâteaux, dans les soupes ou encore dans les viandes surgelées.

« Nous avons observé qu’un régime alimentaire riche en BHQT supprime la fonction des cellules T auxiliaires et des cellules T tueuses », explique Robert Freeborn.

De quoi aggraver les symptômes des souris atteintes de la grippe.

Les chercheurs de l’université d’État du Michigan (États-Unis) comptent désormais étudier les effets d’un régime riche en butylhydroquinone tertiaire (BHQT) sur des échantillons de sang humain. © Bokskapet, Pixabay License

Les chercheurs de l’université d’État du Michigan (États-Unis) comptent désormais étudier les effets d’un régime riche en butylhydroquinone tertiaire (BHQT) sur des échantillons de sang humain. © Bokskapet, Pixabay License

BHQT diminuerait aussi l’efficacité du vaccin

Les chercheurs soupçonnent le BHQT de réguler à la hausse la production de certaines protéines – à savoir CTLA-4 et IL-10 – connues pour affaiblir le système immunitaire. Mais des travaux plus poussés seront nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

Un régime riche en BHQT semble par ailleurs également affecter la mémoire du système immunitaire. Car lors d’une nouvelle infection par une souche apparentée, les souris soumises à ce régime ont subi une grippe plus longue que les autres. Une observation qui inquiète les chercheurs. Elle pourrait en effet avoir des conséquences sur l’efficacité des vaccins antigrippaux qui repose justement sur le principe de mémoire du système immunitaire.

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Une bactérie échappe aux défenses du corps grâce à une alliance avec un virus


Une bactérie est responsable sévi dans les hôpitaux donnant des cauchemars aux patients. En fait, c’est un virus qui s’acoquine avec une bactérie pour changer le comportement des cellules immunitaires. Ces cellules infectées ne peuvent plus travailler adéquatement.
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Une bactérie échappe aux défenses du corps grâce à une alliance avec un virus

 

Une modélisation en trois dimensions d'un phage avec d'autres organismes à l'intérieur de celui-ci.

Visualisation du phage « Pf » observé par l’équipe de chercheurs américains Photo: Gracieuseté – Paul Bollyky

Renaud Manuguerra-Gagné

Des chercheurs américains ont découvert qu’une des infections bactériennes les plus problématiques en milieu hospitalier doit son succès à un partenariat avec un virus, phénomène qui n’avait jamais été observé jusqu’à maintenant dans le monde microbien.

La bactérie Pseudomonas aeruginosa est responsable d’un grand nombre d’infections opportunistes qui hantent les hôpitaux, transformant ulcères et brûlures en plaies chroniques qui ne guérissent pas malgré le passage des semaines.

Cette dernière est même considérée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme un agent pathogène prioritaire à cause du danger qu’elle représente pour la santé humaine.

Or, des chercheurs ont remarqué quelque chose d’étrange en observant cette bactérie au microscope. Lorsqu’elle est mise en contact avec des cellules immunitaires, dont la raison d’être est d’éliminer des agents pathogènes, il ne se passe absolument rien.

Les chercheurs ont découvert que cette absence de réaction n’est pas causée par la bactérie elle-même, mais bien par un passager clandestin qu’elle transporte, un virus. Une fois libéré, ce virus change le comportement des cellules immunitaires, permettant ainsi à son hôte bactérien de survivre et de continuer à se propager.

Les multiples facettes du bactériophage

Il existe une énorme variété de virus et chacun se spécialise pour infecter un hôte spécifique. Les virus ciblant les bactéries se nomment bactériophages.

Le comportement d’un bon nombre d’espèces de phages, une fois qu’ils sont à l’intérieur de leur hôte, se limitera à prendre le contrôle de la machinerie interne de la bactérie pour fabriquer d’autres virus, jusqu’à ce qu’elle en éclate. Or, il existe d’autres phages qui ont un mode d’action plus passif.

Ces derniers coloniseront leur bactérie hôte sans la tuer, amorçant plutôt une cohabitation pacifique où le virus ne causera pas de dommage.

Dans certains cas, les phages peuvent même aider à propager du matériel génétique d’une bactérie à l’autre, aidant ainsi à la dispersion de gènes de résistances aux antibiotiques ou de gènes augmentant la virulence d’une infection.

De prédateur à allié

Toutefois, l’interaction observée entre le phage « Pf » et la bactérie P. aeruginosa dépasse le simple échange d’informations et relève plutôt du véritable travail d’équipe. Les chercheurs ont d’abord isolé ces bactéries provenant de plaies chroniques de patients en milieu hospitalier et ont remarqué que ce duo était présent chez 68 % d’entre eux.

En exposant des souris à ces bactéries, les chercheurs ont remarqué que le duo virus-bactérie infectait ces animaux beaucoup plus efficacement que les bactéries seules. En suivant la réaction immunitaire des souris, les chercheurs ont aussi remarqué qu’une attaque des défenses du corps contre les bactéries éveillait le virus qu’elles contenaient.

Les virus entrent alors à l’intérieur des cellules immunitaires en profitant du moment où elles « mangent » des débris dans leur environnement, un processus nommé endocytose. Une fois à l’intérieur, ils changent les paramètres de la réaction immunitaire, diminuant les signaux indiquant la présence de bactéries et augmentant ceux indiquant la présence de virus.

Ce faisant, les cellules immunitaires ne sont plus équipées pour combattre efficacement les bactéries. Elles en détruisent 10 fois moins lorsque ces dernières sont assistées par des phages que lorsque les bactéries sont laissées à elles-mêmes.

Changer de cible

Une telle complexité de collaboration a plusieurs implications, d’abord sur nos connaissances des interactions entre les espèces du monde microbien.

Cette découverte peut aussi servir à la recherche médicale. L’augmentation de la résistance aux antibiotiques et l’absence de vaccin efficace font qu’il existe de moins en moins de traitements contre ce type d’infection bactérienne.

Or, jusqu’à maintenant, rien n’avait été tenté contre le bactériophage qu’elles contiennent. Les chercheurs ont donc rapidement développé un vaccin contre le phage « Pf ».

En l’utilisant pour immuniser des souris avant de les exposer au duo bactéries-virus, les chercheurs ont pu remarquer que les bactéries n’avaient plus de prise sur ces animaux et que les infections chroniques diminuaient.

L’équipe est maintenant en train d’évaluer cette méthode chez de plus gros animaux, comme des porcs. Si d’autres partenariats étaient découverts chez des bactéries qui infectent des humains, cela fournirait une nouvelle cible dans le combat contre les maladies résistantes.

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Pourquoi le Sida devient de plus en plus dangereux


Je me souviens les premiers années qu’on voyait des gens atteint du Sida, l’espérance était nulle. Aujourd’hui, grâce aux antirétroviraux, ils vivent une vie plus longtemps et mieux. Sauf que le Sida peut évoluer et malheureusement, il y a encore des gens qui prennent de gros risques, tellement que la situation est inquiétante.
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Pourquoi le Sida devient de plus en plus dangereux

 

Pourquoi le Sida devient de plus en plus dangereux

Le 1er avril 2019.

La découverte du virus du Sida a cette année 36 ans. Et alors que la recherche progresse, certains scientifiques s’inquiètent de l’émergence de nouveaux virus, résistants aux traitements actuels.

Le Sida ne fait plus assez peur

Alors que la recherche scientifique contre le sida progresse, que des victoires sont régulièrement accomplies contre la maladie, l’une des pionnières dans la recherche contre cette maladie profite du 25ème anniversaire du Sidaction pour lancer un signal d’alarme : ne nous laissons pas endormir par ce que nous pensons être des avancées, le Sida est une maladie de plus en plus dangereuse sur de nombreux points.

Pour François Barré-Sinoussi, qui a codécouvert le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) en 1983, l’un des premiers éléments qui empêchent aujourd’hui une réelle victoire contre la maladie, vient du fait que le Sida est sous-estimé, notamment par les populations les plus à risques.

« Un tiers des découvertes de séropositivité sont trop tardives », explique-t-elle dans un entretien au Journal du Dimanche. « Dans la population, les connaissances sont incomplètes, souvent erronées. Les jeunes ne se protègent pas assez, ils ne se font pas assez dépister ».

Vers une épidémie mondiale de virus résistants ?

La scientifique met également en avant une conséquence dramatique des traitements actuellement délivrés pour traiter le sida. Un virus résistant serait en train de se développer, mettant en danger les moyens dont disposent actuellement les médecins pour soigner les malades.

« On assiste à l’émergence de résistances très inquiétantes. Dans certains pays d’Afrique ou d’Asie, on est passé en cinq ans de 5 à 15% de personnes contaminées par des virus qui ne répondent pas aux traitements. […] On n’est pas à l’abri d’une épidémie mondiale de virus résistants », craint François Barré-Sinoussi.

Selon les chiffres de l’Organisation mondiale de la Santé, (OMS), fin 2017, 36,9 millions de personnes vivaient avec le VIH, dont 1,8 million d’enfants. Parmi elles, 21,7 millions étaient sous traitement antirétroviral.

Bien qu’entre 2000 et 2017, « le nombre de nouvelles infections a chuté de 36% et celui des décès liés au VIH a baissé de 38% avec 11,4 millions de vies sauvées grâce aux traitements antirétroviraux (TAR) », l’OMS estime qu’actuellement, « 21,7 millions d’individus porteurs du VIH dans le monde recevaient un traitement TAR ».

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Médusavirus, le virus géant qui remet en question des aspects de l’évolution


Comment s’il n’avait pas assez de virus dans ce monde qu’il faut qu’il découvre au Japon, un virus capable de changer en quelque chose de dure un peu comme une pierre. Cela fait penser au mythe de Méduse, une femme qui changeait tous ceux qui la regardait. En plus, ce virus va peut-être changer sur l’origine de l’apparition des virus.
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Médusavirus, le virus géant qui remet en question des aspects de l’évolution

 

On voit une tête de Méduse sculptée dans la pierre.

Une tête de Méduse Photo: iStock / bisla

Renaud Manuguerra-Gagné

Des chercheurs japonais ont trouvé une créature microscopique qui semble surgir de la mythologie antique : un virus dont les proies sont transformées en pierre. Cela n’est toutefois que la pointe de l’iceberg, et ses caractéristiques pourraient changer notre façon de concevoir l’origine des virus.

Un virus géant trouvé dans une source d’eau chaude au Japon pourrait changer certaines perceptions sur la place qu’occupent ces microbes dans le monde vivant.

Des chercheurs de l’Université de Tokyo ont nommé ce nouveau venu Médusavirus, en l’honneur de la créature de la mythologie grecque capable de transformer en pierre tous ceux qui osent soutenir son regard. Ce nom lui a été attribué en partie à cause de ses proies, des animaux unicellulaires appelés amibes qu’on retrouve dans la vaste majorité des cours d’eau.

Lorsque le virus infecte l’une d’elles et la fait éclater, les autres amibes dans son environnement immédiat vont se défendre en créant une coque protectrice très dure, donnant ainsi l’impression qu’elles se sont changées en pierre.

Simplement observer Médusavirus au microscope a de quoi surprendre, car il est couvert d’environ 2660 piques qui encerclent sa capsule sphérique comme des défenses contre les envahisseurs inconnus.

On voit une reconstruction en 3D du Médusavirus.

Une reconstruction en 3D du Médusavirus Photo : G. Yoshikawa et al./J. Virol. (CC BY 4.0)

Or, ce ne sont pas ses caractéristiques extérieures ni son comportement qui ont fasciné le plus les chercheurs. Le véritable trésor se trouvait dans son matériel génétique(Nouvelle fenêtre)!

Des virus géants qui brouillent les cartes

Les virus sont incapables de se reproduire seuls et n’ont pas de besoins propres pour survivre. Ces caractéristiques uniques, combinées à leur origine incertaine, font que leur statut d’être vivant fait toujours l’objet de débats dans la communauté scientifique.

L’une des plus surprenantes découvertes récentes concernant les virus implique un sous-groupe nommé « virus géants ». Ces derniers sont exceptionnellement gros, autant par leur taille physique que par celle de leur matériel génétique, qui est bien plus volumineux que ce qu’on observe chez la vaste majorité des virus.

Découverts pour la première fois en 1992, il aura fallu une décennie pour comprendre qu’on avait vraiment affaire à un virus et non pas à une bactérie. Depuis, plusieurs autres représentants de ce type ont été découverts et, chaque fois, leur grande taille et leurs caractéristiques qui brouillent la limite entre les virus et les formes de vie plus complexes ont intrigué les chercheurs.

Une origine inversée

Au cœur de l’ADN de Médusavirus, les chercheurs ont trouvé des outils organisationnels qui n’ont jamais été vus auparavant chez des virus, mais qui sont courants dans le reste du monde vivant : des histones.

L’ADN est une structure très organisée qui ne flotte pas librement. Il s’organise en s’enroulant autour de protéines que l’on appelle histones, un peu comme un fil qui s’enroule autour d’une bobine. Chez des êtres complexes, cette organisation aide à activer ou à bloquer certains gènes.

Tout être moins complexe que, par exemple, des animaux ou des plantes, n’a pas besoin d’histones, car il ne possède pas assez d’ADN pour qu’une telle mesure soit nécessaire. Or, les chercheurs ont découvert non pas un, mais bien cinq types d’histones chez Médusavirus.

Les virus sont connus pour voler parfois du matériel génétique à leurs hôtes, mais en analysant le génome de Médusavirus, les chercheurs ont remarqué que ce pillage n’était pas la source de tous les éléments hors de l’ordinaire présents dans son génome.

Certains de ces éléments, comme des enzymes nécessaires à la fabrication d’ADN, semblent même avoir des caractéristiques uniques, laissant croire que cette molécule complexe a évolué chez le virus lui-même.

D’un autre côté, les amibes qui servent de cible à Médusavirus semblent avoir plusieurs gènes d’origine virale dans leur génome, ce qui suggère qu’un échange d’information s’est fait dans les deux sens entre ces espèces depuis une longue période de temps.

Pour plusieurs chercheurs, les virus seraient apparus peu de temps après les premières formes de vie cellulaires. L’idée la plus répandue concernant leur origine est qu’ils proviennent de cellules qui ont dégénéré aux débuts de la vie sur Terre et qui auraient perdu la capacité de se reproduire seules.

Or, cet assemblage de caractéristiques pourrait laisser croire que certains virus ont évolué indépendamment des autres organismes complexes et pourraient même avoir partagé des gènes qui aident à leur évolution.

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Le Saviez-Vous ► Microbe, virus, bactérie : quelle différence ?


Bactérie, microbe, virus, des mots qui peuvent rendre malade. Cependant, les bactéries ne sont pas toutes mauvaises, car elles peuvent être utiles au fonctionnement de notre corps, alors que d’autres doivent être traitées. Mais les virus, peuvent causer tant qu’à eux, des infections très graves.
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Microbe, virus, bactérie : quelle différence ?

 

 
Par Antoine Besse, Futura

 

Derrière les maladies que nous attrapons, se cachent toujours les mêmes coupables : les microbes. Mais tous ne sont pas forcément dangereux. Alors, qu’est-ce réellement qu’un microbe ? Que signifie donc ce terme ? Quelle différence y a-t-il entre un virus et une bactérie ?

Le terme microbe signifie « petite vie ». Il a été inventé par le chirurgien français Charles-Emmanuel Sédillot en 1878 pour désigner tous les êtres vivants qui ne se voient qu’au microscope et qui provoquent des maladies.

On sait maintenant que ce terme commode n’est pas très scientifique. Il mélange en effet des micro-organismes très différents :

  • bactéries ;
  • virus ;
  • protozoaires ;
  • algues unicellulaires ;
  • champignons…

Les premières bactéries observées avaient des formes de bâton (bakteria en grec). © Kateryna Kon, Shutterstock

Les premières bactéries observées avaient des formes de bâton (bakteria en grec). © Kateryna Kon, Shutterstock

Les bactéries, des cellules sans noyau

Les bactéries sont des êtres vivants microscopiques, donc des microbes, constitués d’une unique cellule entourée d’une paroi et dépourvue de noyau (elles font partie des organismes procaryotes). Elles mesurent autour de 1 µm (une bactérie est donc cinquante fois plus fine qu’un cheveu) et sont le plus souvent en forme de bille ou de bâtonnet. Les bactéries sont les premières formes de vie apparues sur Terre il y a plus de trois milliards d’années et elles colonisent encore la totalité des milieux terrestres.

Beaucoup d’entre elles ne sont pas nocives, certaines s’avèrent même bénéfiques pour l’Homme (elles nous aident à digérer, par exemple), mais d’autres sont à l’origine de maladies graves comme la peste, le choléra, la tuberculose ou, moins terrible, l’angine. Les antibiotiques empêchent la multiplication des bactéries.

Les virus, des éléments génétiques parasites

Le virus (qui signifie « poison » en latin) représente un agent infectieux réduit à son strict minimum : une capsule en protéines (appelée capside) protégeant un brin de matériel génétique codant pour lui-même et la capsule.

Pour se multiplier, le virus, environ vingt fois plus petit qu’une bactérie, doit rentrer dans la cellule hôte et parasiter ses fonctions de réplication. Les virus sont tous à l’origine de maladies : poliomyélite, grippe, rage, Sida, variole Les antibiotiques n’ont aucun effet contre les virus.

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L’espace réactive des virus en dormance


Dernièrement, on parlait d’un virus dormant de l’herpès qui pourrait ce réactivé lors des voyages spatiaux. Maintenant, il semble qu’il y a d’autres virus comme la varicelle, mononucléose, zona et le virus Epstein-Barr, sans parler des autres risques pour la santé. Si les voyages dans l’espace sont possibles, il y a beaucoup de problèmes techniques et médicaux à résoudre
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L’espace réactive des virus en dormance

 

Représentation virtuelle du virus de l'herpès

Le virus de l’herpès Photo: iStock

Renaud Manuguerra-Gagné

Séjourner dans l’espace cause un stress important et entraîne des répercussions sur la santé. Or, ces changements corporels peuvent aussi profiter à des voyageurs clandestins : des virus en dormance, cachés dans les cellules de notre corps, sautent sur l’occasion pour se réactiver et se propager.

Devenir astronaute est un choix de carrière qui expose à une incroyable quantité de stress. Or, ce stress n’affectera pas que l’astronaute; des virus cachés au cœur de ses cellules ressentent aussi ce changement, et pour eux, ce signal signifie qu’il est temps de reprendre du service.

C’est ce qu’a montré une analyse de plusieurs études(Nouvelle fenêtre)réalisées par des chercheurs de la NASA, qui ont détecté des traces de certains virus de la famille des Herpesviridaedans le corps de plus de la moitié des astronautes surveillés lors de voyages à bord de navettes spatiales ou de séjours dans la Station spatiale internationale.

Ces données montrent que davantage de prévention pourrait être nécessaire lors de futurs séjours de longue durée dans l’espace ou au moment du retour sur Terre.

L’herpès, partenaire silencieux de l’humanité

Certains virus, comme l’herpès, coévoluent avec notre espèce depuis si longtemps qu’ils sont parvenus à développer des techniques pour complètement contourner nos défenses immunitaires.

Après notre premier contact avec le virus, ce dernier restera en dormance dans certaines cellules de notre corps pour toute notre vie. Les signes selon lesquels le virus est sorti de sa torpeur ne surgiront que lors de moments de fort stress ou lorsque notre système immunitaire s’affaiblit.

Le succès de cette famille de virus est si grand qu’entre 70 et 95 % de la population humaine possède l’une des huit variantes qui touchent notre espèce, parmi lesquelles on retrouve l’herpès, mais aussi la varicelle, ou les virus responsables de la mononucléose.

La prévalence de ce type d’infection ainsi que sa fâcheuse tendance à resurgir aux pires moments ont poussé les chercheurs de la NASA à vérifier à quel point ces virus pourraient affecter les astronautes lors de missions à venir.

L’émergence d’un passager clandestin

Dans l’espace, le système immunitaire des astronautes peut être malmené de plusieurs manières. Le stress, qu’il soit causé par les forces d’accélération extrêmes, par l’apesanteur ou par la perturbation du cycle du sommeil, augmente la production de deux hormones, l’adrénaline et le cortisol.

À long terme, cela entraîne une diminution de la production de certains globules blancs importants pour l’élimination des virus et bouleverse la régulation de l’inflammation.

D’autres facteurs, comme les dommages engendrés par certaines radiations ou même la diminution de l’expression de certains gènes une fois dans l’espace, peuvent aussi contribuer à la baisse d’efficacité du système immunitaire des astronautes.

Ces effets négatifs peuvent même être ressentis après le retour sur Terre, et cette période représente une occasion inespérée pour un virus en dormance.

À l’aide d’échantillons de salive, de sang et d’urine, les chercheurs ont montré que 47 astronautes sur 98 ayant participé à une mission à bord d’une navette spatiale ainsi que 14 astronautes sur 23 ayant fait un séjour dans la Station spatiale internationale présentaient une hausse de certaines particules virales.

Parmi ces virus, on retrouvait les variantes orales et génitales de l’herpès, le virus varicelle-zona ainsi que le cytomégalovirus ou le virus Epstein-Barr, deux virus responsables de la mononucléose.

La vaste majorité de ces réactivations sont demeurées asymptomatiques. Seulement six astronautes ont développé des symptômes mineurs. Les chercheurs ont aussi remarqué que la charge de particules virales augmentait avec le temps passé dans l’espace, et que ces virus continuaient d’être détectables dans les 30 jours suivant le retour sur Terre, après quoi ils retournaient en dormance.

Ces travaux montrent l’importance de préparer des traitements médicaux pour ce type d’infections, surtout dans un contexte de futures missions de longue durée sur la Lune ou vers d’autres planètes.

De plus, ce type de virus comporte aussi un risque pour les proches des astronautes une fois de retour sur Terre, surtout lorsqu’il s’agit de nouveau-nés. Pour les chercheurs de la NASA, les tests de détection rapide développés pour les astronautes seront aussi très utiles dans les hôpitaux à travers le monde.

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