Nourrir les oiseaux aurait un impact sur leur évolution


La mutation des becs des oiseaux que l’on trouve dans nos jardins serait probablement due aux mangeoires pour ces oiseaux. Est-ce une bonne chose ? Au parc près de chez moi, on insiste pour ne pas nourrir les mésanges à causes de l’hiver, cependant, il semble que les nourris vivent plus longtemps
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Nourrir les oiseaux aurait un impact sur leur évolution

Nathalie Mayer

Journaliste

 

L’hiver approche et nous allons bientôt être tentés de nourrir les petits oiseaux de nos jardins. Bonne ou mauvaise idée ? Une étude nous apprend aujourd’hui que ce geste en apparence anodin modifierait l’évolution de leur bec.

Pour la première fois, une étude publiée dans Science met en évidence des différences génétiques entre des mésanges britanniques et des mésanges hollandaises. Les premières auraient des becs plus longs  que les secondes… Et, qui plus est, ces différences semblent s’être creusées depuis quelques années seulement.

L’ADN de quelque 3.000 oiseaux a été passé au crible. Les gènes présentant des mutations se trouvent être proches de ceux qui, chez l’être humain, codent pour la forme du visage. Des similitudes ont également été notées avec ceux identifiés suite à l’étude de Darwin sur la forme du bec des pinsons. De quoi laisser penser que la sélection naturelle est là aussi en marche.

Charles Darwin avait déjà observé des différences notamment de forme de bec entre espèces de pinson, liées à leurs pratiques alimentaires. © wolfgang_vogt, Pixabay, CC0 Creative Commons

Charles Darwin avait déjà observé des différences notamment de forme de bec entre espèces de pinson, liées à leurs pratiques alimentaires. © wolfgang_vogt, Pixabay, CC0 Creative Commons

La sélection naturelle influencée par l’Homme

Elle a agi sur un intervalle de temps étonnamment court. Entre 1970 et aujourd’hui, la longueur des becs des oiseaux britanniques a clairement augmenté. Ceux dont les becs sont les plus longs sont aussi ceux qui visitent le plus systématiquement les mangeoires posées par les Britanniques amoureux de petits oiseaux. Et ceux qui se reproduisent le plus facilement… sauf lorsqu’ils vivent aux Pays-Bas où ils sont moins nourris.

Un ensemble d’observations qui poussent les chercheurs à imaginer que la longueur des becs pourrait être liée au nourrissage des oiseaux de jardin, une pratique relativement récente et particulièrement populaire au Royaume-Uni. Sur l’île, les dépenses moyennes en graines et aux mangeoires sont le double de celles d’autres pays européens.

 

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L’héritage génétique de l’homme de Néandertal se précise


L’homme de Néandertale ont disparu 30 000 à 40 000 ans, mais ils ont connu les Homo sapiens et des descendants ont suivi de ce mélange de ces deux groupes. Les chercheurs ont découvert des gènes qui ont survécu à l’homme moderne qui aurait une incidence sur certaines maladies, à la pigmentation de la peau et autres
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L’héritage génétique de l’homme de Néandertal se précise

 

L'homme de Néandertal a transmis une partie de son patrimoine génétique à l'Homo sapiens.

L’homme de Néandertal a transmis une partie de son patrimoine génétique à l’Homo sapiens. Photo : Reuters/Nikola Solic

De nouvelles mutations génétiques liées à certains traits ou à certaines maladies ont été détectées dans le génome d’un homme de Néandertal, affinant ainsi notre connaissance de la contribution de cette espèce disparue au génome humain.

Un texte d’Alain Labelle

Les Homo neanderthalensis ont disparu de la surface terrestre il y a 30 000 à 40 000 ans. Ils ont toutefois vécu en même temps que nos ancêtres Homo sapiens pendant plusieurs milliers d’années en Eurasie, si bien que les deux espèces se sont accouplées.

Les néandertaliens nous ont ainsi transmis une partie de leur patrimoine génétique.

Le néandertalien en nous

De précédents travaux ont montré qu’environ 2 % de l’ADN des populations non africaines actuelles proviennent d’Homo neanderthalensis.

Une équipe de l’Institut Max-Planck d’anthropologie évolutionniste tente de cerner la nature de cet apport depuis quelques années. Elle a notamment réalisé en 2014 le séquençage du génome d’un homme de Néandertal, dont les restes avaient été découverts en Sibérie. Cette analyse avait permis d’établir que les Néandertaliens ont contribué à l’immunité et à la vulnérabilité des humains à certaines maladies.

La même équipe a récemment séquencé le génome d’un autre individu, une femme, dont les restes ont été découverts dans une grotte de Croatie dans les années 1980.

Tricotés très serré

En comparant les deux génomes néandertaliens, le chercheur Fabrizio Mafessoni et ses collègues ont rapidement remarqué que les deux individus étaient beaucoup plus proches sur le plan génétique que deux humains peuvent l’être de nos jours.

Une relation aussi étroite entre des individus qui vivaient à des milliers de kilomètres l’un de l’autre, et probablement à des milliers d’années d’intervalle, laisse à penser que la population néandertalienne devait être très modeste.

Fabrizio Mafessoni

Les chercheurs ont aussi comparé les deux génomes à ceux d’humains d’aujourd’hui afin de mieux comprendre comment les Néandertaliens se sont mêlés aux ancêtres des Homo sapiens non africains.

Ils ont établi que la « femme » de Néandertal de Croatie est plus proche des Néandertaliens qui se sont mêlés à nos ancêtres Homo sapiens que le Néandertalien en provenance de Sibérie. Ces travaux ont montré qu’entre 1,8 et 2,6 % des génomes des humains non africains proviennent d’un mélange avec des Néandertaliens.

De nouvelles mutations identifiées

Les auteurs de ces travaux publiés dans la revue Science ont également pu identifier de nouvelles mutations « néandertaliennes » qui sont entrées dans le génome des humains modernes.

Certaines sont associées à un haut taux de cholestérol, à la schizophrénie et à l’arthrite rhumatoïde.

L’influence de l’exposition au soleil

D’autres découvertes améliorent nos connaissances. Par exemple, les précédents travaux montraient que les gènes humains impliqués dans la pigmentation de la peau ou des cheveux étaient influencés par l’ADN néandertalien.

Dans ces travaux, les chercheurs ont découvert que plusieurs allèles (différentes versions d’un même gène) contribuaient à la couleur de la peau et des cheveux des hommes de Néandertal.

Nos résultats laissent à penser que les Néandertaliens avaient différentes teintes de cheveux et de peau, un peu comme les humains actuels. Michael Dannemann

Ces traits physiques, mais également d’autres caractéristiques comme l’humeur et les rythmes circadiens, sont tous liés à l’exposition au soleil, notent les chercheurs.

Lorsque les humains sont arrivés en Eurasie il y a environ 100 000 ans, les hommes de Néandertal y vivaient depuis des milliers d’années. Ils se seraient ainsi adaptés à une quantité de rayons ultraviolets moins grande et plus variable que les nouveaux arrivants d’Afrique.

L’exposition au soleil peut avoir façonné les phénotypes [traits par lesquels se manifeste l’expression des gènes] de Néandertal et la présence de ces gènes dans l’homme moderne continue de contribuer à la variation de ces traits aujourd’hui.

Auteurs

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Un gène défectueux corrigé dans un embryon humain


Les Chinois ont réussi de changer un gène défectueux représenté pour une lettre G alors que cela devrait le A pour corriger une mutation d’une maladie génétique. Pour le moment, cela n’est pas encore exercé sur un être humain pour des raisons d’éthique, car il peut arriver que cette technique peut parfois créer des mutation au lieu de les réparer
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Un gène défectueux corrigé dans un embryon humain

 

Dessin avec amas de cellules et ADN

Représentation de cellules dl’ADN Photo : iStock/wildpixel

Une technique décrite comme une « chirurgie chimique » a été réalisée pour la première fois sur des embryons humains afin d’en retirer des mutations génétiques associées à une maladie.

Explications.

Un texte d’Alain Labelle

Une équipe de l’Université Sun Yat-sen, en Chine, a ainsi réussi à réparer un gène défectueux qui engendre un désordre sanguin grave appelé bêta thalassémie.

Cette technique, qu’on nomme système d’édition de base (base edition en anglais), permet ainsi de corriger une erreur génétique.

Le saviez-vous?


L’ADN est composé de plus de trois milliards de petites briques représentées par les lettres A, C, G ou T. Une lettre mal placée suffit à faire dérailler un gène en créant une mutation qui peut être associée à une maladie génétique.

Un domaine en plein essor

Le chercheur Junjiu Huang et ses collègues estiment que leur technique permettra à terme de traiter une multitude de maladies génétiques.

Dans la dernière décennie, plusieurs scientifiques ont mis au point des outils qui permettent d’éditer le code génétique. Le plus connu est le couteau moléculaire CRISP. La technique utilisée par l’équipe chinoise est, en quelque sorte, une version améliorée de ce ciseau génétique.

Grâce à celle-ci, les Chinois ont réussi à convertir une lettre G erronée par un A, corrigeant ainsi la mutation à l’origine de la maladie.

L’expérience a été réalisée à partir de cellules d’une personne atteinte de la maladie, et dans des embryons humains obtenus par clonage. Elle n’est pas encore prête à être utilisée chez les humains puisqu’elle crée parfois des mutations au lieu de les réparer.

Une question éthique

En outre, ces travaux (publiés dans la revue Protein and Cell) ne sont pas sans soulever des questions éthiques concernant la manipulation génétique du génome et le recours à des embryons humains, ce qui est défendu dans plusieurs pays.

Une technique coûteuse

Si, un jour, la technique devenait accessible au public, elle serait certainement très coûteuse.

Dans un premier temps, un embryon devra être diagnostiqué comme anormal, puis l’éditeur de base devra être appliqué. Ensuite, l’embryon devra être analysé de nouveau pour s’assurer que les changements apparaissent et que l’opération a bien fonctionné. Cette procédure sera donc très coûteuse.

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Une nouvelle mutation génétique pour expliquer le mythe des vampir


Souffrir de porphyrie ou mieux connu la maladie du vampire donne une vie compliquée pour ne pas voir le jour même en temps nuageux au risque de brûlures sur la peau et être atteint d’anémie. Les Français on découvert une mutation qui permet de mieux comprendre la maladie et peut-être en guérir
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Une nouvelle mutation génétique pour expliquer le mythe des vampires

 

Le personnage de Nosferatu penché sur sa victime.

Image tirée du film Nosferatu, de F. W. Murnau.

On dit que derrière chaque mythe se cache une part de vérité. C’est ce qui serait arrivé à propos des vampires : les premières inspirations auraient pu être puisées à une maladie, appelée porphyrie, dont les chercheurs décodent encore aujourd’hui les mécanismes.

Un texte de Renaud Manuguerra-Gagné

La porphyrie est une maladie génétique rare, dont les multiples variantes touchent, en moyenne, une personne sur 200 000. Ceux qui en sont atteints sont généralement très pâles et anémiques, c’est-à-dire que leur corps contient un nombre insuffisant de globules rouges.

Un autre effet de la maladie est qu’une simple exposition au soleil peut gravement blesser les personnes atteintes. Dans les pires cas, cela peut même endommager le système nerveux ou d’autres organes, des conséquences beaucoup plus difficiles à vivre que celles véhiculées par la mythologie vampirique.

Il existe bien peu de traitements contre cette maladie, et les personnes touchées doivent subir des transfusions sanguines pour soigner l’anémie, tout en se protégeant du soleil dès qu’elles sortent à l’extérieur.

Une équipe de chercheurs américains et français ont découvert une nouvelle mutation génétique qui permet de comprendre davantage le développement de cette maladie. Leur travail, publié dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, pourrait aider à guérir les personnes atteintes.

Une mutation, plusieurs conséquences

La porphyrie est un ensemble de maladies génétiques qui entraînent des défauts dans la production de globules rouges, les cellules qui transportent l’oxygène dans toutes les parties du corps.

Pour accomplir cette tâche, ces cellules utilisent une structure appelée hémoglobine, qui est, au terme d’un long processus, l’association d’une protéine hème avec une protéine globine.

Il existe huit mutations capables de déclencher la porphyrie en influant sur la production de l’hème. Dans chaque cas, le corps produira toujours des globules rouges, mais en moins grande quantité, ce qui entraînera de l’anémie et de la fatigue.

Une illustration de globules rouges

Des globules rouges Photo : Getty Images/Science Photo Library – WLADIMIR BULGAR

Mais comment un problème dans la production de globules rouges peut-il causer des brûlures à la peau? Pour comprendre, il faut savoir que, même si une personne malade possède un élément défectueux dans la production de l’hémoglobine, toutes les autres étapes de cette réaction en chaîne fonctionnent très bien.

Sur le plan moléculaire, la situation ressemble donc à une chaîne de montage avec un goulot d’étranglement. Toutes les molécules produites normalement vont s’accumuler dans le corps en attendant celle qui est produite par le gène défectueux.

En séquençant les gènes d’une famille du nord de la France atteinte de la maladie, les chercheurs ont découvert une nouvelle mutation qui explique l’arrivée des symptômes. Elle touche un gène nommé CLPX, qui est, en quelque sorte, le point de départ de la production de l’hème. Le gène muté maintient la production d’hémoglobine, mais pas assez pour éviter l’accumulation de molécules nocives.

L’une de ces molécules, la protoporphyrine IX, est particulièrement sensible aux rayons du soleil. Si elle s’accumule dans la peau et entre en contact avec les rayons UV, elle se dégrade en particules très toxiques, des radicaux libres.

Quand ces particules sont libérées massivement par la peau, elles peuvent causer des ulcères, des ampoules ou des brûlures. Même par une journée nuageuse, il y a assez de lumière pour blesser gravement une personne atteinte.

Comprendre pour mieux guérir

La découverte de la nouvelle mutation génétique peut, bien sûr, aider les médecins à raffiner les traitements actuels offerts aux patients. Mais elle laisse aussi entrevoir qu’il pourrait être possible de guérir cette maladie grâce à la thérapie génique. De plus en plus, des chercheurs développent des moyens qui consistent à effacer un gène défectueux responsable d’une maladie et à le remplacer par une bonne copie. Bien qu’il en soit essentiellement question en recherche fondamentale, ce type de traitement se retrouve de plus en plus en clinique.

Plusieurs maladies du sang pourraient être traitées par un simple prélèvement des cellules responsables de la fabrication du sang. Celles-ci seraient par la suite modifiées de façon à éliminer les gènes malades, avant d’être redonnées aux patients.

Cependant, pour pouvoir guérir ces maladies, il faut en identifier toutes les mutations en amont, comme ce qui a été fait ici pour la porphyrie. Mieux comprendre les maladies rares permettra, un jour, de traiter les personnes qui n’avaient pas d’espoir avant l’arrivée des nouvelles thérapies géniques.

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Progéria : un espoir de traitement contre le vieillissement accéléré


Dans le monde, ceux qui souffrent du syndrome Hutchinson-Gilford sont de 1 naissance sur 10 à 20 millions dans le monde. Les personnes atteinte de cette maladie de vieillissement précoce ont une espérance de vie de 13 ans. La science donne un espoir d’un futur traitement qui espérons-le sera efficace
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Progéria : un espoir de traitement contre le vieillissement accéléré

 

Un enfant atteint de progéria

En Inde, un enfant de 4 ans atteint de progéria, une maladie causée par une mutation génétique et qui crée un vieillissement accéléré.

© MUSHFIQUL ALAM / NURPHOTO / AFP

Sylvie Riou-Milliot

Spécialiste santé au magazine Sciences et Avenir

Une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes du vieillissement accéléré vient d’être réalisée par des chercheurs marseillais. Avec à la clé, l’espoir d’un traitement contre la progéria.

GÉNÉTIQUE. Un espoir pour les enfants atteints de progéria (voir l’encadré ci-dessous). Cette maladie due à une mutation génétique rare entraîne un vieillissement accéléré chez un enfant sur 10 millions, lui donnant l’aspect d’un vieillard. Une étude, qui vient d’être publiée dans la revue EMBO Molecular Medicine1, fait en effet d’état d’une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes du vieillissement et d’une voie possible de traitement pour la progéria, jusqu’à présent incurable.

L’ équipe dirigée par le Pr Nicolas Lévy, UMR S 910 à l’université d’Aix-Marseille, vient d’identifier le mécanisme lié à l’accumulation de la progérine, cette protéine toxique produite au cours de cette pathologie. Depuis l’identification du gène par la même équipe en 2003, les chercheurs avaient d’abord envisagé de réduire la toxicité de la progérine. Ils ont démarré en 2008 un essai — toujours en cours — auprès de 12 enfants avec une combinaison de deux molécules, l’oméga statine et le Z-dronate, déjà prescrites dans d’autres indications, comme la prévention des risques cardio-vasculaires  et l’ostéoporose. Les résultats sur un possible ralentissement du vieillissement sont attendus pour 2018. 

Une nouvelle molécule potentiellement thérapeutique

Mais cette fois, avec leur nouvelle publication, l’équipe marseillaise est allée plus loin. Elle vient de démontrer, in vitro et sur des cellules d’enfants malades et de souris, le potentiel thérapeutique d’une nouvelle molécule, dite MG132. Celle-ci possède en effet la double capacité de considérablement réduire la production de progérine, mais aussi de la dégrader au fur et à mesure qu’elle se forme. Ce qui permet aux chercheurs d’espérer lancer rapidement un second essai avec cette nouvelle molécule. À noter qu’il existe une troisième piste, toujours suivie par la même équipe. Un essai de thérapie génique, initié chez l’animal qui devrait lui démarrer chez l’homme en 2019.

C’est quoi la progéria ?


La progéria, ou syndrome de Hutchinson-Gilford, est une maladie génétique extrêmement rare et sévère qui provoque un vieillissement très précoce et accéléré des enfants. Elle touche 1 naissance sur 10 à 20 millions dans le monde. Elle est causée par une mutation du gène LMNA et induit la production et l’accumulation dans le noyau cellulaire d’une protéine toxique, la progérine. Celle-ci induit des dysfonctionnements cellulaires graves (cassures de l’ADN non réparées, défauts de prolifération et différenciation cellulaire, …). Toutes les cellules du corps sont touchées sauf curieusement les neurones. L’évolution est toujours fatale et le décès survient généralement autour de l’âge de 13 ans.

 

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Le Saviez-Vous ► Si l’homme vivait dans l’espace, à quoi ressemblerait-il ?


 

Question importante si on songe à coloniser d’autres planètes qui dureront plusieurs années de voyage. Avoir un enfant dans l’espace sous l’apesanteur aura-t-il une incidence sur l’ADN du bébé. Ce sont des hypothèses qui issus d’expériences sur la santé des astronomes et des animaux. Les résultats ne sont pas vraiment encourageants
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Si l’homme vivait dans l’espace, à quoi ressemblerait-il ?

Astronautes

Officiellement, la Nasa refuse de dire si des astronomes ont déjà eu des relations sexuelles dans l’espace.

© NASA/SIPA

« Supposons que des hommes et femmes partent dans l’espace sans retour. Ils se reproduisent normalement. Étant toujours en apesanteur, à quoi ressemblerait l’être humain au bout de quelques générations ? ».

• Partir dans l’espace sans retour

Les projets pour coloniser l’espace sans retour sont rares à l’heure actuelle, la seule mission « sérieusement » envisagée est baptisée « Mars One », lancé en 2012 par les Néerlandais Bas Lansdorp et Arno Wielders (ingénieur et physicien). Elle consiste à… coloniser Mars. Le milliardaire Elon Musk, fondateur de la société SpaceX, rêve lui aussi d’envoyer des individus sur la planète rouge, mais prévoit un trajet retour (si les colons parviennent à fabriquer sur place le carburant nécessaire !). Ces projets sont critiqués par plusieurs scientifiques, qui soulignent les nombreux obstacles technologiques et financiers à surmonter

• Se reproduire normalement

Peut-on avoir une relation sexuelle dans l’espace ? La question peut prêter à sourire, mais la Nasa a réellement réalisé des expériences en ce sens… sur des animaux. Le premier accouplement officiel en apesanteur a eu lieu en 1994 : il s’agissait de médakas (Oryzias latipes), une espèce de poisson abondante dans les rizières et couramment élevée en aquarium. La célèbre astronaute française Claudie Haigneré a participé à une expérience similaire en 1996, mais sur le triton, l’objectif étant là encore de déterminer si la fécondation naturelle et le développement embryonnaire d’un vertébré pouvaient avoir lieu en micropensanteur. Ces travaux ont permis de révéler des anomalies à certains stades du développement embryonnaire, au niveau de la division cellulaire et de la fermeture du tube neural.

Et chez l’homme ? Officiellement, la Nasa ne se prononce pas sur des possibles relations sexuelles entre astronautes dans l’espace. Même si en 1992, Mark Lee et Nancy Jan Davis, un couple marié, a participé à la même mission spatiale... Pour autant, l’Agence spatiale américaine s’intéresse vraiment à la question de la conception d’un bébé en microgravité. Une étude publiée en 2010 par trois scientifiques génère des désillusions : dans l’état actuel des choses, les radiations solaires semblent bien trop dangereuses pour la gestation. Les rayons cosmiques frappant un vaisseau au cours d’un long voyage réduiraient la concentration des spermatozoïdes chez l’homme et stériliseraient sans doute un œuf fécondé. Quand bien même le fœtus atteindrait son terme, son ADN aurait sans doute subi des mutations rendant les femmes stériles. Heureusement pour la survie de notre espèce, il reste toujours la fécondation in vitro.

• Étant toujours en apesanteur, a quoi ressemblerait l’être humain au bout de quelques générations ?

Nous n’avons pas connaissance d’une quelconque publication scientifique sur ce sujet à l’heure actuelle. Probablement car la fécondation dans l’espace est déjà un frein à l’heure actuelle. Toutefois, de nombreuses études montrent que les missions de longue durée dans l’espace présentent des risques pour la santé : en effet, en l’absence de force gravitationnelle, les cellules de l’organisme sont moins contraintes, ce qui perturbe leur organisation et leur stabilité qui se sont construites en corrélation avec la pesanteur terrestre. Sans oublier la forte exposition aux rayonnements cosmiques.

Ainsi, les astronautes voient leur organisme fragilisé : leur système immunitaire se dérègle, ce qui les rend plus vulnérables aux agents pathogènes, le risque de perte osseuse et de fracture augmentent, leurs capacités aérobiques (servant à produire de l’énergie à partir d’oxygène) diminuent. Leur masse musculaire fond, au niveau des jambes en particulier, d’où la nécessité de faire plusieurs heures d’exercice par jour pour ne pas perdre en force et en coordination : Thomas Pesquet teste actuellement une machine baptisée MARES dont la fonction est de mesurer la perte de masse musculaire liée à la microgravité et de trouver des exercices pour la limiter. Perdant de la masse musculaire et sous-estimant leurs besoins nutritionnels, les astronautes laissent prévoir que l’homme de l’espace sera plus mince qu’actuellement.

D’autres effets, encore moins visibles de l’extérieur, ont été constatés chez des astronautes effectuant des missions longue durée : leurs battements cardiaques deviennent irréguliers, et leur cœur… plus rond ! Ce qui rend cette pompe moins efficace. Sa santé mise à rude épreuve, il est également fort à parier que l’homme de l’espace devra trouver un moyen d’améliorer sa perception visuelle et son orientation spatiale, car ces deux éléments sont perturbés par la microgravité. Enfin, les rayonnements cosmiques n’épargnent pas le système nerveux de l’astronaute, et seraient à l’origine de maladies dégénératives. Pour coloniser l’espace, l’être humain devra trouver des solutions à ces multiples problèmes.

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Des chercheurs découvrent le plus ancien virus connu de la variole


Les chercheurs croient que le virus de la variole serait plus récent qu’ils pensaient. Il ne serait pas issu de l’ancienne Égypte, mais vers le 17e siècle
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Des chercheurs découvrent le plus ancien virus connu de la variole

 

Le virus de la variole

Le virus de la variole. Photo : iStock

    Des chercheurs ont découvert l’ADN d’un virus de la variole dans le corps d’un enfant mort au 17e siècle. Les travaux de l’équipe de scientifiques ont été publiés jeudi dans la revue américaine Current Biology.

RADIO-CANADA AVEC AGENCE FRANCE-PRESSE

Le virus a été découvert dans le corps de l’enfant qui reposait dans une crypte sous une église en Lituanie.

Le séquençage de l’ADN indiquerait que l’infection est apparue plus récemment que les scientifiques pensaient. Le microbe aurait aussi connu plusieurs mutations.

Les scientifiques ont reconstitué le génome de la souche trouvée dans le corps et l’ont comparé à ceux de la variole du 19e siècle et des années 1970. L’ancêtre viral commun est apparu entre 1588 et 1645, une grande période d’exploration et de migration qui pourrait avoir contribué à la propagation de la variole dans le monde.

« Il y a des signes que des momies égyptiennes vieilles de 3000 à 4000 ans avaient des marques rappelant des peaux grêlées, interprétées comme résultant des pustules caractéristiques de la variole », explique Ana Duggan, une chercheuse de l’Université McMaster au Canada, principale auteure de ces travaux.

« Cette dernière découverte remet vraiment en question cette interprétation et laisse penser que l’histoire de la variole dans les populations humaines pourrait être inexacte », ajoute-t-elle.

Avec cette nouvelle découverte, les chercheurs croient que les Égyptiens de l’époque de Ramsès ne souffraient peut-être pas de variole, mais d’autres maladies comme la varicelle ou la rougeole.

La maladie a été éradiquée dans les années 70 grâce à une campagne de vaccination. Il en existe encore des spécimens dans des laboratoires sécurisés.

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