Découverte d’une maladie génétique qui rend la grippe très dangereuse


Une nouvelle maladie génétique de l’immunité à été découverte grâce à un gène. Une mutation de ce gène fragilise la défense du virus de la grippe et peut devenir mortelle.
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Découverte d’une maladie génétique qui rend la grippe très dangereuse

 

Découverte d'une maladie génétique qui rend la grippe très dangereuse

Photo Fotolia

AFP

 

Des chercheurs ont annoncé jeudi avoir découvert un gène dont les mutations peuvent faire dégénérer une simple grippe en une infection potentiellement mortelle, une encéphalite.

«C’est donc une nouvelle maladie génétique de l’immunité qui a été identifiée», a expliqué dans un communiqué l’institut de recherche génétique parisien Imagine.

«Celle-ci se traduit par une vulnérabilité extrême à des infections virales habituellement sans gravité, avec une atteinte précisément localisée au niveau du tronc cérébral», ont-ils ajouté.

Le gène en cause, appelé DBR1, nous rend inégaux face à des virus communs dans notre environnement: la grippe, le norovirus (à l’origine de gastro-entérites) et le HSV1 (herpès de type 1).

Les chercheurs de l’Institut Imagine et du Rockefeller Institute de New York ont démontré que chez de rares enfants, une série de mutations de ce gène perturbait la défense contre ces virus.

Chez la grande majorité des enfants, les défenses immunitaires rendent ces maladies bénignes.

Mais pour d’autres, les virus vont entraîner une complication très grave, une encéphalite virale sévère, infection du tronc cérébral qui est le «siège de plusieurs fonctions vitales».

La découverte va déjà trouver des applications pour la médecine.

«Cette avancée permettra d’améliorer le diagnostic, le conseil génétique aux familles et la prise en charge de patients présentant des signes» d’une telle infection, a souligné l’Institut Imagine.

Mais il faut aller plus loin.

La principale auteure de l’article qui décrit cette découverte dans la revue Cell, Shen-Ying Zhang, cherche maintenant à «créer et étudier des modèles reproduisant la maladie afin de mieux la prévenir et la soigner», selon son laboratoire.

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Des rats mutants immunisés contre les pesticides se propagent en Angleterre


Les raticides qui ont été efficaces longtemps semblent perdre leur efficacité. Les rats deviennent de plus résistant aux produits chimiques que l’humain utilise. Se servir de la nature comme biocides seraient peut-être une meilleure solution pour diminuer la population de rat
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Des rats mutants immunisés contre les pesticides se propagent en Angleterre

 

Crédits : Wikimedia Commons

par  Clara Lalanne

 

Une récente étude publiée dans la revue Think Wildlife sonne l’alerte sur l’apparition de « super-rats » dans certaines zones du sud de l’Angleterre. Cette espèce de rongeurs mutants préoccupe de plus en plus les scientifiques britanniques pour sa capacité à résister à des pesticides très communs.

La raison de l’apparition de cette résistance ? Les pesticides eux-mêmes. C’est ce qu’explique l’université de Reading, commissionnée par le groupe de Campagne pour une utilisation responsable du rodenticide (CRRU), dont certains chercheurs ont étudié les populations de nuisibles dans le sud du Royaume-Uni. Ils ont ainsi détecté chez de nombreux rats une mutation génétique appelée L120Q, qui leur permet de devenir résistants à la grande majorité des raticides anticoagulants. Cette forme de résistance sévère est apparue à cause de l’usage massif des raticides sur les populations de rongeurs – notamment par les fermiers.

Ces produits dévastateurs bloquent la coagulation du sang et tuent en quelques jours les rongeurs concernés. Ceux dits de « seconde génération » sont pour leur part redoutablement efficaces, tuant en une seule dose seulement. Toutefois, cette mutation L120Q a permis aux animaux de s’adapter, et de commencer à former une population résistante à ces produits. Ce qui préoccupe donc les scientifiques est que les produits éradiquent un jour tous les rats non-mutants, et qu’il ne reste plus que des créatures dotées de cette résistance hors du commun.

Le plus inquiétant dans cette histoire reste que cette mutation n’a pas encore été testée partout dans le pays, et que leur présence pourrait être encore plus étendue qu’on le croit aujourd’hui. Pour Alan Buckle, le président de la Campagne CRRU, des mesures strictes doivent donc être prises à l’avenir.

« Un plan d’action efficace – impliquant certes un travail et un coût supplémentaire – est d’employer des professionnels spécialistes du traitement anti-parasitaire, suffisamment qualifiés pour étudier la situation », déclare t-il.

L’université de Reading propose aussi d’analyser gratuitement la résistance des rats trouvés dans les fermes de la région, pour mieux comprendre le phénomène et développer des plans de contrôle adaptés. Les chercheurs ont également plaidé pour un meilleur règlement autour des produits dits « biocides », et pour la création de solutions alternatives à ces anticoagulants. Ils rappellent aussi qu’utiliser soi-même des raticides non-adaptés ou trop puissants pour lutter contre la prolifération ne fait en général qu’empirer les choses… et risque de créer des mutants encore plus résistants.

Source : Think Wildlife

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Cent ans après 1918, la grippe nargue la science


On sait qu’il est difficile de créer un vaccin contre la grippe pour l’hiver suivant, car le virus à la fâcheuse tendance de muter. On ne sait pas l’origine de la grippe, mais celle de 1918, la grippe espagnole est fut la pandémie qui a tuer plus de 50 millions de personnes à travers le monde en seulement 1 an. Sans compter que parmi les pandémies, des virus peuvent être transportés par les oiseaux, les porcs qui possédaient des éléments génétiques du fameux virus de 1918. Il est donc important de trouver LE virus qui pourraient protéger de la grippe tout en reconnaissant les mutations
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Cent ans après 1918, la grippe nargue la science

 

Jim Barber/shutterstock.com

Par Lauran Neergaard
The Associated Press

WASHINGTON — Les descriptions donnent froid dans le dos.

Des victimes en parfaite santé le matin mourraient le même soir. Les visages viraient au bleu pendant que les patients crachaient du sang. Les cadavres étaient plus nombreux que les cercueils.

Cent ans après une des épidémies les plus catastrophiques de l’histoire, les scientifiques réévaluent leurs stratégies pour empêcher une nouvelle super grippe comme celle de 1918 de balayer la planète, faisant des dizaines de millions de morts.

Il est impossible de prédire quelle souche d’un virus passé maître dans l’art de la métamorphose provoquera la prochaine pandémie ou si la médecine moderne sera alors en mesure de limiter les dégâts. Les chercheurs ont toutefois confiance de pouvoir bientôt compter sur des vaccins plus efficaces pour se protéger de la simple grippe hivernale ou d’une éventuelle pandémie.

«Il faut faire mieux et par mieux, on entend un vaccin universel contre la grippe. Un vaccin qui vous protégerait essentiellement contre toutes, ou la plupart, des souches de grippe», a dit le docteur Anthony Fauci, des Instituts nationaux de la santé (NIH).

Les laboratoires américains cherchent ce super vaccin qui remplacerait la vaccination annuelle par une seule injection tous les cinq ou dix ans — ou, possiblement, une vaccination à l’enfance bonne pour le reste de vos jours.

Le docteur Fauci a annoncé que le développement d’un vaccin universel contre la grippe serait la priorité de l’Institut des allergies et des maladies infectieuses, qui dépend des NIH. Il a rassemblé plus de 150 experts l’été dernier pour tracer la voie à suivre. Quelques candidats font l’objet de premiers essais cliniques.

Ça reste un défi de taille. Même après un siècle de recherches scientifiques, la capacité du virus de la grippe à constamment se réinventer lui permet encore et toujours de contourner nos meilleures défenses.

Au nombre des nouvelles stratégies: les chercheurs dissèquent le camouflage qui permet à la grippe d’échapper au système immunitaire, identifiant les rares éléments qui ne changent pas d’année en année, de souche en souche.

«Nous avons réalisé des progrès considérables pour comprendre comment mieux nous protéger. Maintenant il faut que ça porte fruit», a expliqué Ian Wilson, un spécialiste de la grippe à l’Institut de recherche Scripps de La Jolla, en Californie.

Le triste anniversaire du centenaire de la pandémie de 1918 met le tout en lumière.

Aucun vaccin contre la grippe n’existait à ce moment et le premier n’arriverait que des décennies plus tard. La vaccination est la meilleure protection aujourd’hui, mais même dans les meilleurs scénarios, le vaccin saisonnier n’est efficace qu’à 60%. La protection a plongé à 19% il y a quelques années quand l’évolution du virus a déjoué la science.

Quand une souche complètement nouvelle apparaît, il faut des mois avant de disposer d’un vaccin. Les premières doses sont arrivées trop tard quand cela s’est produit pour la dernière fois, en 2009; heureusement, la pandémie a alors été modeste.

À défaut d’une meilleure option, le docteur Fauci dit que les États-Unis s’intéressent maintenant aux souches animales de la grippe qui pourraient éventuellement faire le saut chez l’humain. La menace la plus pressante aujourd’hui est celle d’une grippe aviaire qui a infecté plus de 1500 personnes en Chine depuis 2013. Une mutation survenue l’an dernier a rendu obsolètes des millions de doses d’un vaccin stockées aux États-Unis.

La mère de toutes les pandémies

Le docteur Jeffery Taubenberger, des NIH, estime que la pandémie de 1918 était la mère de toutes les pandémies, et il est bien placé pour le savoir.

Alors pathologiste pour l’armée américaine, il a dirigé l’équipe qui a identifié et reconstitué le virus disparu de 1918 à partir d’éléments génétiques trouvés dans les résultats d’autopsies de soldats de la Première Guerre mondiale et dans une victime enterrée dans le pergélisol de l’Alaska.

Ce qu’on a alors appelé (incorrectement) la grippe espagnole a transformé la planète en «zone d’abattage», selon l’auteur John M. Barry. Les historiens croient que la pandémie a éclaté au Kansas au début de 1918. À l’hiver 1919, le virus avait infecté le tiers de l’humanité et tué au moins 50 millions de personnes. En comparaison, le sida a fait 35 millions de morts en 40 ans.

Trois autres pandémies de grippe ont déferlé depuis cette époque: en 1957, en 1968 et en 2009. Elles se sont répandues largement, mais n’ont pas été aussi mortelles. Les recherches du docteur Taubenberger démontrent que les trois dernières pandémies ont été causées par des virus transportés par les oiseaux ou les porcs, et auxquels se sont greffés des éléments génétiques du virus de 1918.

«Cette ligne du temps sur cent ans montre comment nous nous sommes adaptés au virus et comment il s’est adapté à nous, a dit le docteur Barney Graham, le directeur adjoint du Centre de recherches sur les vaccins dLa quête d’un nouveau vaccines NIH. Ça nous enseigne qu’on ne peut pas continuer à inventer des vaccins en nous inspirant du passé.»

 

Tout commence avec deux protéines, l’hémagglutinine et la neuraminidase, qui recouvrent la surface du virus. Le «H» permet au virus de s’accrocher aux cellules respiratoires et de les infecter; le «N» permet ensuite au virus de se propager.

Ces lettres forment aussi le nom des virus de la grippe de souche A, la famille la plus dangereuse. Avec 18 variétés d’hémagglutinine et 11 de neuraminidase, les combinaisons sont multiples. La pandémie de 1918 a été causée par la souche H1N1, et des variantes plus faibles du H1N1 circulent toujours. Cet hiver, la souche H3N2, une descendante de la pandémie de 1968, est celle qui incommode le plus de gens.

Les chercheurs ont découvert en 2009 que les cellules immunitaires attaquent parfois, et en faible nombre, des portions de l’hémagglutinine qui ne subissent aucune mutation. Ces anticorps étaient aussi capables de bloquer différentes souches de la grippe, a dit le docteur Wilson.

Les scientifiques essaient maintenant de stimuler la production de ces anticorps. Au Centre de recherches sur les vaccins, on essaie d’entraîner le système immunitaire à reconnaître et attaquer ces portions immuables en les jumelant à des nanoparticules qu’il identifie aisément. À New York, les chercheurs de la faculté de médecine Icahn de Mount Sinai modifient l’hémagglutinine pour attirer l’attention du système immunitaire.

L’équipe du docteur Wilson tente aussi de développer une version orale des anticorps antigrippe.

«Si une pandémie éclate et qu’il n’y a pas assez de temps pour développer un vaccin, on voudra bloquer l’infection si c’est possible», explique-t-il.

L’approche du docteur Tautenberger est complètement différente: il combine des éléments provenant de quatre hémagglutinines pour obtenir une réaction immunitaire face aux souches similaires.

Des mystères insolubles

Certains mystères interfèrent toujours avec la recherche.

Les chercheurs pensent maintenant que la réaction d’un individu au vaccin est influencée par son exposition antérieure au virus de la grippe.

«On identifie peut-être le mieux la première grippe à laquelle on est exposé», explique l’immunologiste Adrian McDermott, des NIH.

Une fois exposé à cette première souche de la grippe, le système immunitaire réagirait peut-être moins efficacement en présence des autres souches.

«Dans notre domaine on croit ultimement que le meilleur vaccin universel contre la grippe fonctionnera le mieux si on l’administre à un enfant», a dit le docteur Fauci.

Malgré tout, personne ne connaît l’origine exacte de la grippe qui a terrifié la planète en 1918; on sait seulement qu’une hémagglutinine de type aviaire l’a rendue aussi mortelle.

Ce virus chinois de la grippe aviaire H7N9 «m’inquiète beaucoup», confie le docteur Tautenberger.

«Pour un virus comme celui de la grippe qui est un maître de l’adaptation et de la mutation et de l’évolution face à de nouvelles circonstances, il est d’une importance cruciale de comprendre comment tout ça se produit dans la nature. Comment est-ce qu’un virus aviaire s’adapte à un mammifère?», demande-t-il.

Pendant que les chercheurs pourchassent ces réponses, «il serait ridicule» d’essayer de prédire à quoi ressemblera la prochaine pandémie. «Il faut seulement être prêts», a dit le docteur Fauci.

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Cette famille est insensible à la douleur physique depuis trois générations


L’analgésie congénitale peut paraitre une mutation génétique intéressante. Imaginez ne jamais avoir de douleur physique ! En fait, la douleur est nécessaire pour notre protection. C’est une mutation qui est rare et ce qui est vraiment plus rare c’est que cette mutation s’échelonne depuis 3 générations en tout 5 personnes d’une même famille. Si un se fait mal et ne fait pas une inspection à chaque fois, il peut avoir de graves complications
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Cette famille est insensible à la douleur physique depuis trois générations

 

Christophe Da Silva
  Source: Brain, Top Santé

La famille Marsili, originaire de Sienne (en Italie) est atteinte d’une mutation génétique rare.

Depuis trois générations, la famille Marsili (la grand-mère de 78 ans, la fille de 52 ans et les trois petits-enfants de 24, 21 et 16 ans) ne ressent  aucune douleur physique.

« Par exemple, Letizia (52 ans) s’est cassé l’épaule en faisant du ski, mais a ensuite continué à skier durant toute la journée puis est rentrée à la maison. Elle ne l’a fait vérifier que le jour suivant. Ce trouble particulier pourrait bien être le cas d’une seule famille », indique le biologiste moléculaire James Cox de l’University College London en Angleterre.

ZFHX2

Les chercheurs de l’Université de Sienne et de l’University College de Londres ont étudié ce cas particulier. L’état de la famille Marsili s’appelle « analgésie congénitale ». Elle est atteinte d’une mutation génétique rare dont le gène a été baptisé ZFHX2, indique Top Santé.

« Quand nous saurons précisément comment cette mutation génétique provoque l’insensibilité à la douleur et le rôle des autres gènes impliqués, nous pourrons inhiber l’expression du gène ZFHX2 afin de créer de nouvelles thérapies », conclut Anna Maria Aloisi, chercheuse à l’Université de Sienne et auteure de l’étude publiée dans la revue Brain.

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Nourrir les oiseaux aurait un impact sur leur évolution


La mutation des becs des oiseaux que l’on trouve dans nos jardins serait probablement due aux mangeoires pour ces oiseaux. Est-ce une bonne chose ? Au parc près de chez moi, on insiste pour ne pas nourrir les mésanges à causes de l’hiver, cependant, il semble que les nourris vivent plus longtemps
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Nourrir les oiseaux aurait un impact sur leur évolution

Nathalie Mayer

Journaliste

 

L’hiver approche et nous allons bientôt être tentés de nourrir les petits oiseaux de nos jardins. Bonne ou mauvaise idée ? Une étude nous apprend aujourd’hui que ce geste en apparence anodin modifierait l’évolution de leur bec.

Pour la première fois, une étude publiée dans Science met en évidence des différences génétiques entre des mésanges britanniques et des mésanges hollandaises. Les premières auraient des becs plus longs  que les secondes… Et, qui plus est, ces différences semblent s’être creusées depuis quelques années seulement.

L’ADN de quelque 3.000 oiseaux a été passé au crible. Les gènes présentant des mutations se trouvent être proches de ceux qui, chez l’être humain, codent pour la forme du visage. Des similitudes ont également été notées avec ceux identifiés suite à l’étude de Darwin sur la forme du bec des pinsons. De quoi laisser penser que la sélection naturelle est là aussi en marche.

Charles Darwin avait déjà observé des différences notamment de forme de bec entre espèces de pinson, liées à leurs pratiques alimentaires. © wolfgang_vogt, Pixabay, CC0 Creative Commons

Charles Darwin avait déjà observé des différences notamment de forme de bec entre espèces de pinson, liées à leurs pratiques alimentaires. © wolfgang_vogt, Pixabay, CC0 Creative Commons

La sélection naturelle influencée par l’Homme

Elle a agi sur un intervalle de temps étonnamment court. Entre 1970 et aujourd’hui, la longueur des becs des oiseaux britanniques a clairement augmenté. Ceux dont les becs sont les plus longs sont aussi ceux qui visitent le plus systématiquement les mangeoires posées par les Britanniques amoureux de petits oiseaux. Et ceux qui se reproduisent le plus facilement… sauf lorsqu’ils vivent aux Pays-Bas où ils sont moins nourris.

Un ensemble d’observations qui poussent les chercheurs à imaginer que la longueur des becs pourrait être liée au nourrissage des oiseaux de jardin, une pratique relativement récente et particulièrement populaire au Royaume-Uni. Sur l’île, les dépenses moyennes en graines et aux mangeoires sont le double de celles d’autres pays européens.

 

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L’héritage génétique de l’homme de Néandertal se précise


L’homme de Néandertale ont disparu 30 000 à 40 000 ans, mais ils ont connu les Homo sapiens et des descendants ont suivi de ce mélange de ces deux groupes. Les chercheurs ont découvert des gènes qui ont survécu à l’homme moderne qui aurait une incidence sur certaines maladies, à la pigmentation de la peau et autres
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L’héritage génétique de l’homme de Néandertal se précise

 

L'homme de Néandertal a transmis une partie de son patrimoine génétique à l'Homo sapiens.

L’homme de Néandertal a transmis une partie de son patrimoine génétique à l’Homo sapiens. Photo : Reuters/Nikola Solic

De nouvelles mutations génétiques liées à certains traits ou à certaines maladies ont été détectées dans le génome d’un homme de Néandertal, affinant ainsi notre connaissance de la contribution de cette espèce disparue au génome humain.

Un texte d’Alain Labelle

Les Homo neanderthalensis ont disparu de la surface terrestre il y a 30 000 à 40 000 ans. Ils ont toutefois vécu en même temps que nos ancêtres Homo sapiens pendant plusieurs milliers d’années en Eurasie, si bien que les deux espèces se sont accouplées.

Les néandertaliens nous ont ainsi transmis une partie de leur patrimoine génétique.

Le néandertalien en nous

De précédents travaux ont montré qu’environ 2 % de l’ADN des populations non africaines actuelles proviennent d’Homo neanderthalensis.

Une équipe de l’Institut Max-Planck d’anthropologie évolutionniste tente de cerner la nature de cet apport depuis quelques années. Elle a notamment réalisé en 2014 le séquençage du génome d’un homme de Néandertal, dont les restes avaient été découverts en Sibérie. Cette analyse avait permis d’établir que les Néandertaliens ont contribué à l’immunité et à la vulnérabilité des humains à certaines maladies.

La même équipe a récemment séquencé le génome d’un autre individu, une femme, dont les restes ont été découverts dans une grotte de Croatie dans les années 1980.

Tricotés très serré

En comparant les deux génomes néandertaliens, le chercheur Fabrizio Mafessoni et ses collègues ont rapidement remarqué que les deux individus étaient beaucoup plus proches sur le plan génétique que deux humains peuvent l’être de nos jours.

Une relation aussi étroite entre des individus qui vivaient à des milliers de kilomètres l’un de l’autre, et probablement à des milliers d’années d’intervalle, laisse à penser que la population néandertalienne devait être très modeste.

Fabrizio Mafessoni

Les chercheurs ont aussi comparé les deux génomes à ceux d’humains d’aujourd’hui afin de mieux comprendre comment les Néandertaliens se sont mêlés aux ancêtres des Homo sapiens non africains.

Ils ont établi que la « femme » de Néandertal de Croatie est plus proche des Néandertaliens qui se sont mêlés à nos ancêtres Homo sapiens que le Néandertalien en provenance de Sibérie. Ces travaux ont montré qu’entre 1,8 et 2,6 % des génomes des humains non africains proviennent d’un mélange avec des Néandertaliens.

De nouvelles mutations identifiées

Les auteurs de ces travaux publiés dans la revue Science ont également pu identifier de nouvelles mutations « néandertaliennes » qui sont entrées dans le génome des humains modernes.

Certaines sont associées à un haut taux de cholestérol, à la schizophrénie et à l’arthrite rhumatoïde.

L’influence de l’exposition au soleil

D’autres découvertes améliorent nos connaissances. Par exemple, les précédents travaux montraient que les gènes humains impliqués dans la pigmentation de la peau ou des cheveux étaient influencés par l’ADN néandertalien.

Dans ces travaux, les chercheurs ont découvert que plusieurs allèles (différentes versions d’un même gène) contribuaient à la couleur de la peau et des cheveux des hommes de Néandertal.

Nos résultats laissent à penser que les Néandertaliens avaient différentes teintes de cheveux et de peau, un peu comme les humains actuels. Michael Dannemann

Ces traits physiques, mais également d’autres caractéristiques comme l’humeur et les rythmes circadiens, sont tous liés à l’exposition au soleil, notent les chercheurs.

Lorsque les humains sont arrivés en Eurasie il y a environ 100 000 ans, les hommes de Néandertal y vivaient depuis des milliers d’années. Ils se seraient ainsi adaptés à une quantité de rayons ultraviolets moins grande et plus variable que les nouveaux arrivants d’Afrique.

L’exposition au soleil peut avoir façonné les phénotypes [traits par lesquels se manifeste l’expression des gènes] de Néandertal et la présence de ces gènes dans l’homme moderne continue de contribuer à la variation de ces traits aujourd’hui.

Auteurs

http://ici.radio-canada.ca

Un gène défectueux corrigé dans un embryon humain


Les Chinois ont réussi de changer un gène défectueux représenté pour une lettre G alors que cela devrait le A pour corriger une mutation d’une maladie génétique. Pour le moment, cela n’est pas encore exercé sur un être humain pour des raisons d’éthique, car il peut arriver que cette technique peut parfois créer des mutation au lieu de les réparer
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Un gène défectueux corrigé dans un embryon humain

 

Dessin avec amas de cellules et ADN

Représentation de cellules dl’ADN Photo : iStock/wildpixel

Une technique décrite comme une « chirurgie chimique » a été réalisée pour la première fois sur des embryons humains afin d’en retirer des mutations génétiques associées à une maladie.

Explications.

Un texte d’Alain Labelle

Une équipe de l’Université Sun Yat-sen, en Chine, a ainsi réussi à réparer un gène défectueux qui engendre un désordre sanguin grave appelé bêta thalassémie.

Cette technique, qu’on nomme système d’édition de base (base edition en anglais), permet ainsi de corriger une erreur génétique.

Le saviez-vous?


L’ADN est composé de plus de trois milliards de petites briques représentées par les lettres A, C, G ou T. Une lettre mal placée suffit à faire dérailler un gène en créant une mutation qui peut être associée à une maladie génétique.

Un domaine en plein essor

Le chercheur Junjiu Huang et ses collègues estiment que leur technique permettra à terme de traiter une multitude de maladies génétiques.

Dans la dernière décennie, plusieurs scientifiques ont mis au point des outils qui permettent d’éditer le code génétique. Le plus connu est le couteau moléculaire CRISP. La technique utilisée par l’équipe chinoise est, en quelque sorte, une version améliorée de ce ciseau génétique.

Grâce à celle-ci, les Chinois ont réussi à convertir une lettre G erronée par un A, corrigeant ainsi la mutation à l’origine de la maladie.

L’expérience a été réalisée à partir de cellules d’une personne atteinte de la maladie, et dans des embryons humains obtenus par clonage. Elle n’est pas encore prête à être utilisée chez les humains puisqu’elle crée parfois des mutations au lieu de les réparer.

Une question éthique

En outre, ces travaux (publiés dans la revue Protein and Cell) ne sont pas sans soulever des questions éthiques concernant la manipulation génétique du génome et le recours à des embryons humains, ce qui est défendu dans plusieurs pays.

Une technique coûteuse

Si, un jour, la technique devenait accessible au public, elle serait certainement très coûteuse.

Dans un premier temps, un embryon devra être diagnostiqué comme anormal, puis l’éditeur de base devra être appliqué. Ensuite, l’embryon devra être analysé de nouveau pour s’assurer que les changements apparaissent et que l’opération a bien fonctionné. Cette procédure sera donc très coûteuse.

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