Des plantes OGM favorisent la propagation de virus mutés


Oh la la ! On joue avec la génétique, est on risque de trouver des obstacles encore plus grand et plus difficile à résoudre. C’est ce qui est arrive avec le manioc qui est au prise avec un virus. Après avoir modifié pour le rendre résistant à ce virus, ils ont plutôt renforcie le virus en question. Alors que les aliments sont déjà sur une corde raide, il ne faudrait surtout pas empirer la situation
Nuage

 

Des plantes OGM favorisent la propagation de virus mutés

 

Nathalie Mayer
Journaliste

L’édition génomique est aujourd’hui largement employée dans de nombreux domaines de la science. Grâce à elle, les chercheurs opèrent des modifications génétiques ciblées. Mais une équipe vient de découvrir que, dans certains cas, la technique pouvait avoir des conséquences fâcheuses.

Le manioc est l’aliment principal de plus de 500 millions de personnes. Et il peut être durement touché par une maladie connue sous le nom de virus de la mosaïque. Dans les cas les plus graves, ce virus entraîne une perte de production allant jusqu’à 90 %. Voilà qui explique pourquoi des chercheurs ont souhaité produire, par édition génomique, des plants de manioc capables de recombiner l’ADN du virus de la mosaïque. De quoi les rendre résistants à la maladie.

Pour cela, ils ont fait appel au système CRISPR-Cas9, un système connu depuis 2012 et déjà largement employé dans différents domaines. Dans la nature, les bactéries l’utilisent aussi pour combattre les virus. Mais, dans ce cas, les chercheurs ont obtenu des résultats inattendus.

Globalement, le virus de la mosaïque est responsable de la perte annuelle de 20 % des récoltes de manioc dans le monde. À droite, des plants sains. À gauche, des plants malades. © Hervé Vanderschuren, ETH Zurich

Globalement, le virus de la mosaïque est responsable de la perte annuelle de 20 % des récoltes de manioc dans le monde. À droite, des plants sains. À gauche, des plants malades. © Hervé Vanderschuren, ETH Zurich

Des précautions à prendre à l’avenir

Les plants de manioc n’ont pas développé de résistance au virus de la mosaïque comme attendu. Pire : 

« Notre intervention a créé une pression sur les virus qui les a encouragés à évoluer plus rapidement et leur a fourni aussi les moyens de le faire. Nous avons vu apparaître en laboratoire, un virus mutant résistant à notre procédé », explique Devang Mehta, chercheur à l’université de l’Alberta (Canada).

Les chercheurs estiment que CRISPR-Cas9 ne pose pas ce genre de problème dans la plupart des autres applications agroalimentaires. Mais ils encouragent tout de même ceux qui travaillent avec, à mener à l’avenir des tests en laboratoire afin de détecter d’éventuelles mutations virales avant de lancer des essais de terrain.

https://www.futura-sciences.com/

Une énigme médicale résolue grâce à une chercheuse montréalaise


Malheureusement, le cancer chez les enfants est une dure réalité. À Montréal, un lymphome a été diagnostiqué chez un enfant de 10 ans, puis plus tard chez sa soeur. Le même cancer dans une famille est, parait-il impossible. Ce cas a permis de découvrir que c’est une mutation d’un génome qui serait survenue, il y a environ 4 000 ans. Cette découverte a permis d’éviter la chimiothérapie et de soigner par l’immunothérapie simplement avec un médicament. Ce qui laisse a pensé que d’autres maladie comme la sclérose en plaques, le VIH et d’autres cancers pourront être soigné par de nouvelles formes d’immunothérapie.
Nuage

 

Une énigme médicale résolue grâce à une chercheuse montréalaise

 

La Dre Nada Jabado, hémato-oncologue pédiatre à l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill, s'entretient avec Thomas et Meagan Trinh.

La Dre Nada Jabado, hémato-oncologue pédiatre à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill, s’entretient avec Thomas et Meagan Trinh. Photo: Radio-Canada

Dominique Forget

Grâce à deux enfants montréalais, la Dre Nada Jabado a fait une découverte majeure. Elle a identifié une maladie génétique inconnue des médecins jusqu’à présent. Elle reçoit maintenant des appels de partout dans le monde.

En 2016, les médecins de l’Hôpital de Montréal pour enfants sont abasourdis. Deux enfants se sont présentés à l’urgence avec une forme étrange de cancer, qu’on arrive mal à soigner. D’abord, un garçon : Thomas Trinh. Puis, sa sœur Meagan.

« Même le docteur nous a dit : c’est impossible. Deux fois dans la même famille, c’est impossible », se rappelle King Trinh, le père des enfants.

Thomas a 10 ans lorsque les premiers symptômes se manifestent : une fièvre persistante, puis des bosses douloureuses sous la peau. Un test médical confirme le pire. Thomas est atteint d’un lymphome, un type de cancer qui touche les lymphocytes – ces cellules du système immunitaire chargées de nous protéger contre les infections. À cause de la maladie, les lymphocytes de Thomas se multiplient de façon effrénée.

La chimiothérapie s’avère inefficace. On fait donc appel à un traitement de dernier recours. On détruit toutes les cellules du système immunitaire de Thomas et on les remplace par celles de son frère aîné, Brandon. C’est ce qu’on appelle une greffe de moelle osseuse.

La greffe est un succès. Mais pour la famille, le répit est de courte durée. Quelques mois plus tard, Meagan développe les mêmes symptômes.

On voit les deux enfants, de profil.

Thomas et Meagan Trinh étaient atteints d’une forme rare de cancer. Une greffe de moelle osseuse a permis de les guérir. Mais tous n’ont pas la même chance. Photo : Radio-Canada

La Dre Nada Jabado, hémato-oncologue pédiatre, est appelée en renfort.

« Mes collègues, dès qu’il y a une histoire un peu bizarre, ils m’appellent », raconte cette médecin, rattachée à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill.

Gène défectueux

La Dre Jabado est une spécialiste du cancer du cerveau chez les enfants. Mais c’est aussi une experte en génétique. Elle propose à la famille Trinh de séquencer leur génome.

« Au moment où j’ai reçu les résultats, j’étais dans un congrès à Okinawa qui était ennuyant à un point inimaginable, se rappelle-t-elle. Alors j’ai ouvert. »

Sous ses yeux se trouve le génome des parents et des enfants Trinh : de longues chaînes d’ADN où se trouvent les gènes, ces recettes qui servent à fabriquer des protéines essentielles au fonctionnement du corps humain.

Chaque gène se trouve en deux copies : une héritée du père et une de la mère.

La Dre Jabado identifie rapidement un gène défectueux; une mutation, dans le jargon. Les parents Trinh – qui ne sont pas atteints de la maladie – en ont chacun une copie. Thomas et Megean ont deux copies défectueuses.

« Ce gène agit beaucoup dans le système immunitaire », explique la Dre Jabado.

Plus spécifiquement, la mutation empêche le corps humain de fabriquer une protéine appelée TIM3. Normalement, cette protéine agit comme un frein sur le système immunitaire. Quand elle ne fonctionne pas correctement, les lymphocytes T s’emballent.

Un ancêtre commun

En passant au crible les banques de données génétiques sur Internet, la Dre Jabado constate que la mutation est particulièrement répandue en Asie du Sud-Est. Plusieurs adultes sont porteurs d’une copie défectueuse et susceptible de donner naissance à des enfants malades.

« J’ai contacté une collaboratrice en Australie, un pays où se retrouvent beaucoup de patients qui viennent d’Asie du Sud-Est, partage la Dre Jabado. Je lui ai demandé si elle avait des enfants qui présentaient les mêmes symptômes que Thomas et Meagan. Elle en avait six. »

La Dre Jabado séquence le génome des enfants australiens. Ils ont la même mutation génétique que Thomas et Meagan. Grâce à d’autres collaborateurs, elle repère 32 cas similaires en France.

Elle n’est pas au bout de sa quête. Elle veut remonter jusqu’à l’origine de la mutation. Elle fait appel à Simon Gravel, expert en génétique des populations à l’Université McGill.

« On voyait la mutation au Japon, en Polynésie, chez les Maoris en Nouvelle-Zélande et en Chine, raconte le mathématicien. Si on essaie de remonter au dernier ancêtre commun de tous ces peuples, ça nous amène plusieurs milliers d’années en arrière. »

Selon les estimations, la mutation serait survenue il y a environ 4000 ans.

Une cible prometteuse pour l’immunothérapie

La bonne nouvelle pour les patients, c’est qu’ils éviteront désormais les chimiothérapies inutiles. La Dre Jabado a un traitement beaucoup plus efficace à leur proposer. Un simple médicament : la cyclosporine. Elle stoppe l’activation des lymphocytes T, permettant une rémission des patients.

La chercheuse reçoit maintenant des appels de médecins, de partout dans le monde.

Un frère et une sœur atteints d'une forme étrange de cancer, une énigme médicale

La famille Trinh a permis de faire avancer les connaissances sur cette forme rare de cancer. Photo : Radio-Canada

La portée de sa découverte va bien au-delà du traitement de lymphomes rares. Elle laisse croire qu’en bloquant le gène responsable de la protéine TIM3 chez certains malades, on pourrait donner un coup de fouet au système immunitaire. Cela pourrait ouvrir la voie à de nouvelles formes d’immunothérapie contre le cancer, la sclérose en plaques ou le VIH.

« La famille Trinh nous a donné un énorme cadeau, reconnaît la chercheuse. Pour aider d’autres patients atteints de la même maladie que Thomas et Meagan, mais surtout en montrant à la communauté scientifique que si on veut exciter le système immunitaire, c’est possiblement là qu’il faut travailler. »

https://ici.radio-canada.ca

Les jumeaux identiques, un véritable casse-tête pour les autorités policières


On sait que l’ADN permet d’identifier des auteurs de crimes, sauf quand l’ADN pointe un jumeau qui a un jumeau identique, cela cause un problème pour savoir qui a fait quoi. Ils ont le même bagage identiques. Mais cela pourrait bientôt changer en faisant un balayage du code génétique avec les mutations qui peuvent être différentes, avec le séquençage de nouvelle génération. Le crime parfait, risque donc d’être un peu plus compliqué. Cependant, il y a encore du chemin à faire pour que cette technologie puisse être de routine pour les crimes commis par des jumeaux.
Nuage

 

Les jumeaux identiques, un véritable casse-tête pour les autorités policières

 

 

Des jumeaux criminels.

Des scientifiques européens ont développé une méthode pour distinguer les infimes différences dans le code génétique des jumeaux identiques. Photo: Getty Images / mammuth

Marie-France Bélanger

Quand des jumeaux identiques basculent dans la criminalité, le système judiciaire peut être pris au dépourvu. Dans un cas où toute la preuve repose sur un échantillon d’ADN, il est impossible de distinguer un individu de l’autre. Mais grâce aux progrès scientifiques, ils n’échapperont peut-être plus à la justice.

Imaginez la situation suivante : les policiers retrouvent des traces d’ADN sur une scène de crime. Il n’y a aucun témoin. En comparant l’échantillon recueilli avec les données de la banque d’ADN, les autorités identifient le suspect.

Mais, coup de théâtre! L’individu a un jumeau identique, avec qui il partage le même code génétique. C’est l’impasse. Au cours des dernières années, de tels cas sont survenus aux États-Unis et en France, notamment.

Les jumeaux identiques sont probablement l’un des pires cauchemars des policiers. Les techniques d’analyse standard de l’ADN ne permettent tout simplement pas de les distinguer.

« Quand un jumeau va être accusé, il va dire que c’est son frère. L’autre va venir dire que c’est son frère. Ils vont se lancer la balle. Le juge est coincé », explique Léo Lavergne, un spécialiste de la biologie judiciaire.

Aujourd’hui retraité, il a contribué à la mise en place, en 1989, du Laboratoire d’analyse d’ADN au ministère de la Sécurité publique.

On est devant le problème d’un clone. Léo Lavergne, spécialiste de la biologie judiciaire

Pratiquement identiques

Les jumeaux identiques sont issus d’un même ovule fécondé par un spermatozoïde.

« On ne peut pas être plus identique. Ils ont exactement à ce moment-là le même bagage génétique », explique le Dr Daniel Sinnett, généticien et directeur de la recherche au CIUSSS du Nord-de-l’Île-de-Montréal.

Puis, lorsque l’ovule fécondé se divise en deux pour former deux individus, de petites mutations peuvent apparaître dans les cellules. L’ADN, le bagage génétique qui se trouve dans chaque cellule, peut être modifié lors de la division des cellules pour en créer de nouvelles.

À chaque division cellulaire, votre génome, votre livre de vie, est dupliqué. C’est comme si vous aviez une secrétaire qui réécrit le code. Lors de la réécriture, il y a une possibilité d’avoir des mutations.

Dr Daniel Sinnett, généticien

Pour utiliser une analogie, les jumeaux identiques seraient comme deux romans identiques, avec la même police de caractère, la même année de parution, la même histoire.

Tout est pareil à l’exception, peut-être, de quelques fautes de frappe. Et ce sont ces quelques fautes de frappe, sur quelque 3 milliards de lettres du code génétique, que les scientifiques tentent de trouver.

Percée scientifique?

Des scientifiques européens ont développé une méthode pour distinguer les infimes différences dans le code génétique des jumeaux identiques. Mais pour relever des dissimilitudes, il faut littéralement faire un balayage complet de tout le code génétique, alors qu’un test d’ADN standard utilise un échantillon beaucoup plus restreint.

Pour reprendre l’analogie du livre, il faut alors relire chacune des lettres qui le composent et non plus seulement certains paragraphes. C’est ce qu’on appelle le séquençage de nouvelle génération, un outil à la fine pointe de la technologie qui existe depuis quelques années.

Micheal Krawczak, professeur d’informatique médicale à l’Université de Kiel, en Allemagne, s’intéresse à l’ADN des jumeaux identiques depuis plusieurs années. Il a publié ses plus récents résultats dans la revue scientifique PLOS genetics en décembre dernier(Nouvelle fenêtre).

Le chercheur a développé un cadre mathématique pour bien mesurer les probabilités. En gros, plus il y a de mutations chez un individu, par rapport à son jumeau, plus l’identification tient la route.

« Avec deux mutations, les chances de se tromper sont d’une sur un million. Avec trois mutations, c’est une chance sur un milliard », dit-il.

Bien que le nombre de jumeaux identiques impliqués dans des crimes n’est pas si grand (une personne sur 250 en moyenne est un jumeau identique), le professeur croit tout de même que ses travaux pourraient permettre d’élucider certaines affaires.

Le reportage de Marie-France Bélanger a été présenté à l’émission Les années lumière, à ICI Radio-Canada Première.

Les limites

Cette technique a cependant des limites. Dans 20 % des cas, il n’y a pas de mutations qui distinguent les jumeaux identiques.

Par ailleurs, pour que ce soit accepté en Cour, il y a encore plusieurs étapes à franchir, selon Léo Lavergne, retraité du Laboratoire des sciences judiciaires et de médecine légale du Québec.

« Si on arrive avec une preuve comme ça à la cour, il va falloir l’expliquer, montrer la documentation, montrer qu’on maîtrise la technologie, expliquer ça au juge, prévient-il. Il pourrait même refuser la preuve s’il estime que le procédé n’est pas assez fiable. Toutes ces étapes devront être répétées lors de plus d’un procès. »

https://ici.radio-canada.ca/

Des bactéries « zombies » qui échappent à la famine et aux antibiotiques


Les bactéries sont vraiment plus futées que l’on croit. Elles ont plusieurs méthodes pour assuré la survie, due moins pour quelques-unes. Parmi les ruses des bactéries, certaines vont être en dormance quand elles sont en situation difficile,  tout en étant active au ralenti … Et devenir plus résistantes
Nuage

 

Des bactéries « zombies » qui échappent à la famine et aux antibiotiques

 

On voit des bactéries de type bacille, en gros plan.

Bacillus subtilis Photo: iStock / Eraxion

Renaud Manuguerra-Gagné

Des bactéries qui font face à des environnements hostiles peuvent ralentir leur métabolisme aux limites de ce qui serait considéré comme vivant. Cette technique de survie jusqu’ici inconnue pourrait nous aider à mieux comprendre le développement de certaines résistances aux antibiotiques.

La lutte contre les bactéries multirésistantes passe par la création de nouveaux antibiotiques, mais aussi par une meilleure compréhension des mécanismes de survie que peuvent adopter ces microbes.

Cette résistance apparaît souvent à la suite de mutations aléatoires qui donnent à une bactérie et à sa descendance la capacité de survivre à un antibiotique. Ces dernières deviennent ensuite de plus en plus nombreuses à mesure que les bactéries qui sont toujours sensibles à l’antibiotique, elles, meurent.

Or, il existe d’autres mécanismes par lesquels ces microbes peuvent échapper à une situation difficile. Des chercheurs de l’Université d’Amsterdam ont découvert une nouvelle méthode(Nouvelle fenêtre) par laquelle les bactéries diminuent leur activité métabolique sans toutefois l’arrêter, et ce, à des niveaux jamais observés jusqu’à maintenant.

Surnommé « état zombie » par certains, ce ralentissement permet aux bactéries d’assurer leur survie tout en conservant un niveau d’activité leur laissant la possibilité de revenir rapidement à la charge une fois la menace passée.

Spécialistes en survie

Les bactéries ne répondent pas toutes de la même manière lorsque les ressources alimentaires viennent à manquer ou que les conditions de vie deviennent trop difficiles.

Certaines espèces vont rester actives en produisant des biofilms, des murailles qui englobent les colonies bactériennes et leur permettent de vivre sans être affectées par des menaces extérieures, comme des antibiotiques.

D’autres bactéries peuvent entrer en dormance et vont soit arrêter leur croissance entièrement, soit former ce qu’on appelle des spores, des capsules extrêmement résistantes dans lesquelles des bactéries déshydratées pourront rester en dormance pendant des centaines, voire des milliers d’années.

Bien que très efficaces, seules certaines espèces de bactéries maîtrisent cette technique de survie. De plus, ce processus demande beaucoup d’énergie pour être mis en place, et certaines bactéries ne sont pas capables d’émerger de cet état lorsque des conditions plus favorables sont rétablies.

Une troisième voie

Les chercheurs se sont intéressés à une espèce bactérienne inoffensive très commune dans le sol, nommée Bacillus subtilis. Cette bactérie crée normalement des spores pour assurer sa survie, mais des chercheurs ont remarqué qu’une forme mutante incapable de produire des spores survivait quand même pendant des mois dans de l’eau presque pure, avec un accès infime à des éléments nutritifs.

Or, les chercheurs ont réalisé que la bactérie n’était pas en dormance et que, même si le stress lui avait fait prendre une forme sphérique inhabituelle, plusieurs processus biologiques continuaient d’avoir lieu à l’intérieur.

La bactérie pouvait même continuer de se diviser, même si elle ne le faisait qu’une fois tous les quatre jours, soit des centaines de fois plus lentement que sa normale d’une fois toutes les 40 minutes.

Cette activité ralentie à l’extrême venait toutefois avec un avantage : la bactérie était maintenant beaucoup plus résistante aux stress oxydatifs et aux antibiotiques.

Les chercheurs ont nommé ce processus « croissance oligotrophique », c’est-à-dire une croissance qui a lieu dans un milieu extrêmement pauvre en éléments nutritifs. Si des espèces autres que B. subtilis maîtrisent cette technique de survie, cela pourrait mettre en évidence la méthode employée pour survivre aux antibiotiques et offrir une nouvelle cible aux chercheurs qui travaillent à résoudre ce problème

https://ici.radio-canada.ca/

Ces bébés géné­tique­ment modi­fiés en Chine seraient dotés de super-cerveaux


Les jumeaux qui ont été génétiquement modifiés en Chine, semblent avoir des super cerveaux. Le gène modifié aurait amélioré aussi les facultés cognitives. Imaginez si on commence a jouer avec l’ADN pour améliorer l’être humain, jusqu’ou cela pourrait aller. Il y aura t’ils des conséquences pour ces jumeaux quand ils seront grands ?
Nuage

 

Ces bébés géné­tique­ment modi­fiés en Chine seraient dotés de super-cerveaux

 

par  Laura Boudoux

L’ADN de Lulu et Nana a été modi­fié par le scien­ti­fique contro­versé He Jian­kui, et ces jumeaux nés en 2018 pour­raient aujourd’­hui possé­der un «super-cerveau ». 

À l’ori­gine, la muta­tion appor­tée aux gènes de ces bébés avait pour objec­tif de les proté­ger du virus du sida. Mais une étude publiée le 21 février 2019 sur le site spécia­lisé Cell souligne que le gène CCR5 améliore aussi les facul­tés cogni­tives.

Ce gène faci­lite égale­ment la récu­pé­ra­tion après un acci­dent vascu­laire céré­bral, et serait même lié au bons résul­tats scolaires, selon la MIT Tech­no­logy Review. Les jumeaux nés en Chine en novembre 2018 pour­raient donc être les deux premiers humains dont la cogni­tion et la mémoire ont été géné­tique­ment stimu­lées et perfec­tion­nées.

« La réponse est : oui, la modi­fi­ca­tion du CCR5 a bien affecté leur cerveau », a confirmé le neuro­bio­lo­giste Alcino J. Silva, ajou­tant qu’elle aurait un impact « impré­vi­sible » sur les fonc­tions cogni­tives des jumeaux. 

Déjà très contro­ver­sée, cette modi­fi­ca­tion géné­tique vaut aujourd’­hui à He Jian­kui d’être surnommé « Fran­ken­stein » par ses pairs. Beau­coup soulignent que le scien­ti­fique n’a pas respecté les règles éthiques qui encadrent les trans­for­ma­tions du génome et une enquête est actuel­le­ment en cours en Chine. Assi­gné à rési­dence à Shenz­hen alors qu’une troi­sième nais­sance de bébé géné­tique­ment modi­fié est prévue, He Jian­kui devrait bien­tôt compa­raître devant la justice.

Sources : Cell / MIT Tech­no­logy Review

https://www.ulyces.co/

Le changement climatique crée des poissons mortels cousins du fugu


Le poisson globe qu’on appelle le fugu est un mets rechercher au Japon. Pour l’apprêter, il faut un grand savoir faire pour ne pas empoisonner personne. Il existerait 53 espèces de fugu, mais seulement 22 espèces sont autorisées à être consommées. À cause des changement climatiques, des espèces se migrent et se mêlent entre eux. Cela augmente la difficulté pour bien choisir le poisson sans danger.
Nuage

 

Le changement climatique crée des poissons mortels cousins du fugu

 

Céline Deluzarche
Journaliste

Le fameux poisson japonais fugu, dont la consommation peut être mortelle, a un nouveau cousin hybride qui semble proliférer en raison du réchauffement climatique. Un phénomène qui inquiète les pêcheurs et les autorités japonaises.

Le fugu est un poisson-globe dont certains organes contiennent de la tétrodotoxine, un poison violent contre lequel il n’existe aucun antidote. Ce poison paralyse le système nerveux et peut mener à un arrêt respiratoire pouvant entraîner la mort. Le fugu est pourtant un mets très populaireau Japon. Sa chair sucrée est servie dans les plus grands restaurants et les prix dépassent les 700 euros le kilogramme en pleine saison.

Des règles ultra strictes de préparation

Pour prévenir les intoxications, le gouvernement japonais a mis en place une législation très stricte : il est ainsi interdit de vendre un poisson entier dont les parties dangereuses n’ont pas été retirées. Un exercice très difficile : l’examen à la préparation du fugu nécessite cinq ans de formation et le taux de réussite ne dépasse pas les 50 %. De plus, toutes les espèces de fugu ne sont pas éligibles à la consommation, seules 22 sur 53 sont autorisées, car la neurotoxine est localisée dans des organes bien précis pour chacune. Chez certains poissons, elle se trouve dans le foie, chez d’autres dans la peau ou la chair.

 

Les fugus hybrides se multiplient au nord-est du Japon. © tokyofoodcast.com, Flickr

Les fugus hybrides se multiplient au nord-est du Japon. © tokyofoodcast.com, Flickr

    La migration des espèces crée des poissons mutants

    Le travail des chefs préparateurs risque fort de se compliquer dans les années à venir. Car les pêcheurs japonais rapportent depuis quelques mois dans leurs filets un nombre croissant de fugus hybrides, croisement entre le Takifugu stictonotus et le Takifugu snyderi, rapporte l’agence Reuters. Le premier vit habituellement dans la mer du Japon alors que le second évolue dans les eaux du Pacifique. Mais avec le réchauffement de l’océan, les fugus stictonotus ont commencé à migrer vers le nord pour trouver des eaux plus froides. Il s’est alors mélangé au fugu snyderi, créant une nouvelle espèce impossible à discerner de ses homologues. Et cet hybride semble se développer de plus en plus : fin juin 2018, il représentait plus de 20 % de tous les fugus pêchés en une journée le long de la côte Pacifique de la préfecture de Miyagi, à 460 kilomètres au nord-est de la capitale Tokyo, selon Hiroshi Takahashi, professeur à la National fisheries university.

    Un risque élevé de confusion

    Les fugus mutants étant très difficiles à différencier, il est impossible de savoir dans quel organe va être localisé la neurotoxine. Lorsqu’elle est confinée dans le foie ou les ovaires, il est relativement facile de les retirer. Mais si elle est répartie dans la peau ou la chair, il est très dangereux de manger le poisson. Pour prévenir tout risque d’intoxication, le gouvernement a donc décidé d’interdire la vente des hybrides non identifiés, au grand dam des pêcheurs qui doivent jeter une quantité croissante de leurs prises à la poubelle. Le ministère de la Santé affirme mener des études complémentaires pour fixer de nouveaux standards de préparation. De quoi compliquer encore l’examen de « chef fugu ».

    CE QU’IL FAUT RETENIR

  • Le fugu est un poisson japonais dont certains organes contiennent un violent poison.

  • Seules 22 espèces sont autorisées à la consommation.

  • Avec le réchauffement des eaux, certaines se sont mélangées, aboutissant à des hybrides impossibles à différencier.

https://www.futura-sciences.com/p

L’évolution des buveurs de lait


Au cours des 10 000 ans et avec la domestication des vaches une évolution chez l’humain a permis une tolérance au lactose et cette évolution continue chez des peuples qui étaient pourtant intolérants
Nuage

 

L’évolution des buveurs de lait

 

La « tolérance au lactose » c'est-à-dire la capacité... (PHOTO MATHIEU WADDELL, ARCHIVES LA PRESSE)

La « tolérance au lactose » c’est-à-dire la capacité à boire du lait à l’âge adulte, est un phénomène unique aux Homo sapiens : c’est tout au plus au cours des 10 000 dernières années, avec la domestication des vaches et des chèvres, que des mutations ont permis à nos ancêtres de réussir cet « exploit », unique parmi les mammifères.

PHOTO MATHIEU WADDELL, ARCHIVES LA PRESSE

 

Agence Science Presse

L’évolution biologique est toujours en marche, même chez les humains : de génération en génération, des Chiliens sont en train de développer la capacité de digérer le lait de chèvre, là où leurs aïeux en étaient incapables.

La « tolérance au lactose » c’est-à-dire la capacité à boire du lait à l’âge adulte, est un phénomène unique aux Homo sapiens : c’est tout au plus au cours des 10 000 dernières années, avec la domestication des vaches et des chèvres, que des mutations ont permis à nos ancêtres de réussir cet « exploit », unique parmi les mammifères.

Mais pas tous nos ancêtres, puisque l’intolérance au lactose reste, à des degrés divers, répandue chez 60 % de la population mondiale. Beaucoup moins en Europe (10 %), mais beaucoup plus ailleurs. Y compris parmi les populations amérindiennes.

Une équipe dirigée par Nicolás Montalva, de l’Université Mayor à Santiago, avait étudié en 2015 un petit groupe de la région de Coquimbo, semi-aride et pauvre en terres agricoles, et y avait découvert que 40 % des gens étaient désormais tolérants au lactose. Le chercheur vient de refaire son étude avec un plus gros groupe (450 personnes) et arrive à peu près aux mêmes résultats, en pointant cette fois le fait que ce sont très probablement les marqueurs génétiques d’origine européenne qui en sont la cause.

C’est qu’au Chili, la tradition de traire des vaches ou des chèvres n’est arrivée qu’avec les premiers colons européens, il y a 500 ans. Ils ont probablement apporté avec eux des gènes de tolérance au lactose, et ce serait ces gènes qui, petit à petit, continueraient de se répandre dans la population locale.

https://www.lapresse.ca/