Un coupe-faim pour diminuer les piqûres de moustiques


On sait que des insecticides sont utilisés pour tuer les moustiques, on parle aussi de modification génétiques pour éliminer les moustiques. Ces méthodes ont des conséquences. Les chercheurs ont trouvé une nouvelle méthode, grâce a des molécules qui ont un impact sur l’alimentation comme chez les humains. Alors, il y a les coupes-faim et ce qui est remarquable, c’est que cela fonctionne, les moustiques ne sont pas assoiffés de sang. pour un certains temps.  Le hic, c’est le coût, et qu’il ne faut pas que cela touche d’autres insectes pollinisateurs.
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Un coupe-faim pour diminuer les piqûres de moustiques

 

L'anophèle peut transmettre le parasite causant la malaria

L’anophèle peut transmettre le parasite causant la malaria Photo: La Presse canadienne / AP Photo/CDC, University of Notre Dame, James Gathany

Renaud Manuguerra-Gagné

Les piqûres de moustiques sont responsables de la dispersion de nombreuses maladies humaines. Pour en diminuer le nombre, des chercheurs américains ont trouvé une solution étonnamment simple : faire perdre à ces insectes le goût du sang en leur coupant l’appétit.

Les moustiques sont des chasseurs redoutables, capables de détecter la présence d’êtres humains par le CO2 qu’ils expirent à des distances pouvant aller jusqu’à 50 mètres. Or, le danger que représentent ces insectes dépasse largement les gouttes de sang qu’ils nous subtilisent.

Les moustiques transportent des maladies responsables de la mort de millions de personnes chaque année. La malaria, par exemple, a été transmise à 219 millions de personnes en 2017, parmi lesquelles 435 000 en sont mortes, selon l’Organisation mondiale de la santé.

Plusieurs chercheurs tentent de trouver un moyen d’éliminer des moustiques porteurs de maladies dangereuses avec des méthodes allant de nouveaux insecticides jusqu’à l’élimination de certaines espèces par modifications génétiques.

Or, ces méthodes comportent aussi leurs lots de problèmes, poussant certains scientifiques à s’intéresser à des tactiques moins destructrices. Pour des chercheurs américainsde l’Université Rockefeller, ces méthodes pourraient reposer sur le contrôle de l’appétit, méthode qui, lors de leur plus récente étude, s’est avérée particulièrement efficace.

Régime forcé

Chez les moustiques, les femelles piquent des animaux uniquement au moment où elles doivent pondre des œufs. En dehors de ces périodes, elles obtiennent leur énergie d’autres sources telles que le nectar. Une fois qu’elles ont obtenu leur repas de sang, elles perdent tout intérêt pour leurs proies pendant plusieurs jours, et ce, même s’il vient à en passer une directement à leur portée.

Plusieurs études ont montré que ce comportement était régulé par un neuropeptide, une molécule permettant le transfert et la régulation d’information entre les neurones.

L’une de ces molécules, le neuropeptide Y, se retrouve chez un grand nombre d’espèces animales, dont les moustiques et les humains, et joue plusieurs rôles dans le système nerveux, dont celui de réguler la prise de nourriture.

Or, il existe déjà plusieurs médicaments « coupe-faim » commercialisés par diverses compagnies pharmaceutiques et dont le mécanisme d’action cible le neuropeptide Y chez les humains.

En introduisait ces coupe-faim dans l’eau de colonies de moustiques Aedes aegypti, responsables de la propagation de plusieurs maladies humaines, les chercheurs de l’Université Rockefeller ont rapidement constaté que ces insectes perdaient tout intérêt pour les humains, comme s’ils avaient déjà eu droit à leur repas de sang.

Coupe-faim sur mesure

Même si cette première observation était intéressante, il fallait aussi comprendre le mécanisme exact de cette réaction.

Les humains ne possèdent que quatre variantes de neuropeptides Y, mais Aedes aegypti en possède 49. Pour ne cibler que ces insectes et éviter de répandre un médicament pouvant aussi agir sur les humains, il était crucial de connaître son fonctionnement.

En observant quelle variante était affectée par le médicament, l’équipe a repéré une protéine, NPYLR7, qui s’est avérée la seule responsable de l’effet coupe-faim observé chez les moustiques.

Forts de cette information, les chercheurs sont alors partis à la recherche d’une molécule capable d’agir exclusivement sur ce neuropeptide sans avoir d’effet sur ceux qu’on retrouve chez les humains.

Finalement, ils ont identifié six de ces molécules. Bien qu’épandre ces produits dès aujourd’hui permettrait d’arrêter les piqûres de moustiques pendant quelques jours, il reste énormément de problèmes à surmonter avant qu’une telle distribution soit envisagée.

Par exemple, il est très important de s’assurer que seuls les moustiques entrent en contact avec le produit, et qu’il n’affecte pas d’autres insectes pollinisateurs. De plus, les chercheurs ont remarqué que seules les fortes doses de ces molécules avaient un effet; cette condition rendrait ce type d’intervention beaucoup trop coûteux pour être utile à l’heure actuelle.

La méthode a toutefois l’avantage de ne pas entraîner la mort d’insectes à grande échelle, comme ce serait le cas lors d’utilisation d’insecticides, évitant ainsi des répercussions inattendues pour le reste de la chaîne alimentaire.

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Le plus ancien animal sur Terre était ovale et plat


 

Ils ont fini par découvrir le plus vieil animal connu à ce jour datant 1/2 milliard d’années. C’est étonnant de voir que les paléontologues ont pu trouver sur un fossile de la matière organique pour l’analyser et voir qu’il s’agissait non pas d’une plante, mais d’un animal ovale sans bouche, ni intestin, ni anus. Reste à savoir comment ils ont vécus
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Le plus ancien animal sur Terre était ovale et plat

 

Les espèces du type Dickinsonia seraient «l'ancêtre de plusieurs formes... (PHOTO AFP)

Les espèces du type Dickinsonia seraient «l’ancêtre de plusieurs formes de vie animales d’aujourd’hui».

PHOTO AFP

 

IVAN COURONNE
Agence France-Presse
Washington

Il était ovale et plat avec une sorte de dorsale centrale, mesurait plusieurs dizaines de centimètres de longueur et vivait au fond des océans, sans bouche, intestins ni anus, il y a un demi-milliard d’années.

Des milliers de fossiles de Dickinsonia ont été retrouvés depuis 75 ans sur la planète, mais son appartenance au règne animal – l’un des grands règnes du vivant, avec les plantes, les champignons… – faisait débat dans la communauté scientifique. Etait-ce un lichen? Une amibe? Un ancien règne disparu?

Des chercheurs de l’Université Nationale d’Australie (ANU) ont apporté la preuve selon eux décisive que la créature était bien l’un des premiers animaux à avoir vécu, en tout cas le plus ancien jamais confirmé. Ils ont décrit leur méthode jeudi dans la prestigieuse revue Science.

Jusqu’à présent, les paléontologues étudiaient la morphologie d’un fossile pour en déduire le type.

Ilya Bobrovskiy, doctorant à l’université australienne, a à la place analysé des vestiges de molécules récupérées sur des fossiles, trouvés sur une falaise du nord-ouest de la Russie, dans la région de la mer Blanche.

Sur ces fossiles, il a retrouvé des molécules exclusivement animales: une forme de cholestérol.

«Le plus dur a été de trouver des fossiles de Dickinsonia contenant encore de la matière organique», explique le chercheur, qui a donc dû aller jusqu’en Russie pour dénicher les spécimens, enfouis dans la roche de la falaise.

«Les molécules de graisse fossile que nous avons découvertes prouvent que les animaux étaient grands et nombreux il y a 558 millions d’années, des millions d’années avant ce qu’on croyait», dit le professeur de sciences de la terre à l’ANU Jochen Brocks.

Pour l’université, il s’agit ni plus ni moins du «Graal» de la paléontologie.

Ancêtre de vers? 

D’autres chercheurs ont clamé auparavant avoir résolu le même mystère.

En septembre 2017, des chercheurs britanniques s’étaient dits certains du caractère animal de la bête, sur la base de multiples fossiles.

Une autre équipe avait conclu en 2015 qu’il s’agissait d’animaux, relativement avancés, en raison de la façon dont leurs corps grandissaient, à la différence des plantes ou champignons.

Mais c’est la nature-même de la recherche scientifique que de confirmer une hypothèse au fil des années, de multiples fois et selon différentes méthodes.

«L’article survend un peu la controverse existante», dit le paléobiologiste Doug Erwin, à l’Institut Smithsonian à Washington. Mais, dit-il, «c’est un bon papier».

«C’est la première fois que des marqueurs biologiques sont utilisés pour des fossiles de l’Ediacarien», note-t-il.

L’Ediacarien est la période (-635 à -542 millions d’années) précédant l’ère qui marque, selon les scientifiques, l’apparition rapide de tous les grands groupes d’animaux sur Terre : le fameux événement du Cambrien, relativement court d’un point de vue géologique, entre 30 et 40 millions d’années.

C’est précisément pourquoi la confirmation que des animaux ont existé auparavant est si importante.

«Pendant longtemps, on s’est demandé si l’événement était réel, ou si nous n’avions pas réussi à trouver de fossiles plus vieux», dit David Gold, géobiologiste à l’Université de Californie-Davis, et l’un des auteurs de l’étude de 2015.

«Cet article apporte une nouvelle très bonne preuve que les animaux sont beaucoup plus vieux que le Cambrien», ajoute-t-il.

Les espèces du type Dickinsonia seraient donc «l’ancêtre de plusieurs formes de vie animales d’aujourd’hui», poursuit-il.

Cela n’est pas encore vérifié, mais il suggère que les vers et les insectes puissent en descendre.

Les travaux publiés jeudi consacrent aussi une sorte de «renaissance» de la paléontologie, avec le recours à des outils qui permettent de retrouver des composés organiques vieux de centaines de millions d’années.

Dans les bonnes conditions, les scientifiques peuvent désormais trouver des protéines ou des pigments pour identifier la couleur des dinosaures, dit David Gold. Ou, dans ce cas, du cholestérol, une molécule à base de carbone.

Prouver que Dickinsonia était animal ne marque pas la fin du mystère. On ignore encore comment il se nourrissait (sans bouche) ou se reproduisait.

Surtout, des calculs statistiques sur l’ADN laissent penser que le règne animal remonte à 720 millions d’années. Il reste donc un fossé de quelque 160 millions d’années à combler, jusqu’à l’apparition de cette créature plate et ovale.

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Abeilles tueuses : on sait ce qui les rend si agressives


Je savais que les abeilles tueuses sont le fruit entre le croisement des abeilles européennes et africaines. Mais le reste non. D’abord pourquoi, ils ont voulu un hybride et la fuite d’une que ces abeilles tueuses se sont propager du Brésil jusqu’aux États-Unis. Au Brésil, ils ont découvert ce qui s’est passé et ils espèrent trouver le moyen pour protéger les insectes et les êtres humains.
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Abeilles tueuses : on sait ce qui les rend si agressives

 

Abeille vue de face.

Abeille vue de face.

CC0 CREATIVE COMMONS

Par Jimmy Leyes

Une équipe de chercheurs brésiliens vient de mettre en évidence la molécule qui rend les abeilles tueuses américaines si agressives par rapport à leurs cousines européennes.

Des centaines d’abeilles qui poursuivent leurs victimes sur des kilomètres : ce n’est pas la scène d’ouverture d’un film d’horreur mais bel et bien une stratégie mise en oeuvre lorsque ces « abeilles tueuses« , se décident à attaquer. Pour le plus grand malheur des américains. Et pour cause ! Ces hyménoptères munis d’un dard se sont déjà rués sur des humains de l’autre côté de l’Atlantique.

Pourtant, de prime abord, il est impossible de les différencier de leurs gentilles cousines européennes. Elles se ressemblent comme deux gouttes d’eau et leurs piqûres sont aussi douloureuses ou toxiques l’une que l’autre. Ce qui sépare une abeille tueuse d’une abeille européenne et qui lui vaut sa réputation sulfureuse, c’est son incroyable agressivité. 

Une espèce hybride redoutable

Les killer bees sont issues d’un croisement entre les abeilles européennes (Apis mellifera ligustica et Apis mellifera iberiensis) et les abeilles africaines (Apis mellifera scutellata), d’où leur autre nom d’abeilles « africanisées ».

Mais comment des reines du Vieux Continent ont pu rencontrer des cousines africaines et immigrer aux Etats-Unis ? L’histoire remonte à 1956. Cette année là, le gouvernement brésilien importe 49 reines d’abeilles africaines afin d’améliorer la résistance de ses abeilles à miel (des abeilles européennes) qui sont victimes de maladies et souffrent du climat. Aussitôt, ces nouvelles arrivantes s’accouplent avec les autochtones et créent une espèce hybride. Sans le savoir, ils viennent de créer un monstre. Tout était sous contrôle jusqu’à ce qu’un an plus tard, 26 essaims s’échappent du centre et commencent à coloniser l’Amérique du Sud. Très vite, les fugitives remontent vers le Nord et atteignent les Etats-Unis dans les années 90.

Comment le croisement entre une paisible butineuse européenne et sa cousine africaine un peu agitée a-t-elle enfanté de terribles abelha assassina(abeilles assassines en brésilien) ? C’est la question que s’est posée l’équipe de Mario Palma, biochimiste à l’Université de São Paulo.

Les chercheurs ont comparé, au sein d’une colonie d’abeilles africanisées, le cerveau des individus les plus féroces et celui des sujets dociles. Pour les différencier, ils ont lancé une balle en cuir devant une ruche. Ils ont ensuite récupéré des abeilles dont le dard était coincé dedans, soit les plus agressives, et des abeilles « sages » qui étaient restées dans le nid. Ils ont gelé leurs deux groupes, ont découpé leurs cerveaux en rondelles et ont analysé les protéines en présence. Et ils ont trouvé ce qui rendait les abeilles si féroces…

Mieux comprendre le comportement des insectes

Leurs résultats, parus dans le Journal of Proteome Research, mettent en évidence la présence de deux protéines : l’allatostatine et la tachykinine dans le cerveau de tous les insectes. Mais chez les « tueuses » ces protéines interagissent et forment des neuropeptides (AmASTs A et AmTRPs). C’est à dire des molécules qui jouent le rôle de modulateurs dans le cerveau. Et ces derniers seraient les déclencheurs de ce comportement d’hyper agressivité. En effet, dans le cerveau des abeilles restées tranquillement au nid, aucune trace d’une telle réaction et aucune formation de neuropeptides. En revanche, lorsque l’équipe de Mario Palma a constaté qu’en injectant ces fameux peptides dans le cerveau de jeunes abeilles non-agressives, celles-ci devenaient alors aussi féroces que leurs aînées qui avaient attaqué la balle.

Ces mêmes neuropeptides se retrouvent chez d’autres insectes mais ils n’ont pas la même incidence. Ils servent notamment à réguler le comportement alimentaire et la digestion. En revanche, ils sont aussi liés à l’agressivité chez les mouches des fruits ou même chez d’autres espèces comme les souris.

L’équipe espère que ces recherches permettront de développer une technique pour protéger les humains de ces redoutables insectes. Ces résultats pourraient aussi permettre de comprendre un peu mieux la façon dont les signaux moléculaires agissent sur les circuits neuronaux pour réguler le comportement. Et pas seulement chez les insectes mais aussi chez les humains.

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Si vous avez souvent la diarrhée en vacances, c’est peut-être à cause de votre groupe sanguin


 

Partir en vacances à l’étranger est excitant, mais quand on est atteint de le tourista, cela est moins drôle. Il semble que devant la bactérie Escherichia coli que ceux du groupe sanguin A et AB sont plus suceptible d’avoir une bonne gastro-entérite aigue. Sachant cela, il pourrait aider pour élaborer un vaccin qui serait utile pour les vancanciers mais aussi pour les pays en voie de développement.
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Si vous avez souvent la diarrhée en vacances, c’est peut-être à cause de votre groupe sanguin

 

Toilettes sauvages | La Chachalaca Fotografía via Flickr CC License by

Toilettes sauvages | La Chachalaca Fotografía via Flickr CC License by

Repéré par Peggy Sastre

Repéré sur Journal of Clinical Investigation, Science News

Et de la bactérie Escherichia coli.

Complainte de l’été, course de Tokyo, danse aztèque, ventre de Delhi, maladie de la mer Rouge… Selon les langues et les pays, la tourista a plusieurs noms, mais elle reste toujours cette sale diarrhée qu’un vacancier sur deux ou sur trois chope lorsqu’il se rend à l’étranger. Dans la grande majorité des cas, cette gastro-entérite aiguë est causée par la bactérie Escherichia coli et de récents travaux scientifiques montrent que nous ne serions pas tous égaux face au pathogène.

Selon une étude publiée le 17 mai dans le Journal of Clinical Investigation, les individus de groupe sanguin A auraient ainsi près de deux fois plus de risques d’être touchés. Pourquoi? Parce que la bactérie secrète une protéine qui se fixe aux molécules de sucre présentes dans les cellules sanguines de type A et absentes chez celles de type O ou B. Des molécules que l’on retrouve aussi dans vos intestins, si vous êtes de ce groupe sanguin A, et qui offrent à la bactérie un point d’ancrage pour larguer ses toxines.

Dans l’expérience des chercheurs de l’université Johns Hopkins, 106 volontaires ont dû boire de l’eau contaminée par une souche bactérienne isolée sur un malade du Bangladesh. Cinq jours plus tard, 81% des individus de groupe A et AB étaient atteints de tourista, contre une personne sur deux chez les groupes O ou B. Qu’on se rassure: tous les cobayes ont été soignés aux antibiotiques et pètent aujourd’hui la forme.

Une découverte qui pourrait contribuer à la conception d’un vaccin ciblant spécifiquement la protéine bactérienne. Un vaccin qui ne rendrait pas des services qu’aux touristes: dans les pays en voie de développement, Escherichia coli fait partie des premières causes de la malnutrition infantile et des problèmes de croissance qui peuvent en découler.

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Pourquoi ça démange encore plus quand on se gratte ?


Attention, cette lecture risque de provoquer des démangeaisons ! Les plaies qui guérissent, les piqûres d’insecte ont la fâcheuse tendance à provoquer un grattage démesuré jusqu’à la douleur. Le problème, c’est que la sérotonine qui s’étend du cerveau vers la moelle épinière et neurones sensibles à la douleur peut influencer la démangeaison. Quand le corps répond aux signaux de la douleur, la réponse s’en suite en intensifiant la démangeaison
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Pourquoi ça démange encore plus quand on se gratte ?

 

Avoir envie de se gratter

Lorsqu’on se gratte, on remplace la démangeaison par une très légère sensation de douleur qui provoque une libération de sérotonine par le cerveau dans le corps.

© MARIA FUCHS/CULTURA CREATIVE/AFP

Par Lise Loumé et Hugo Jalinière

Pourquoi ça vous démange encore plus quand vous vous grattez ?

Plaie qui démange, piqûre d’insecte : peu importe la raison pour laquelle on a envie de se gratter, se retenir demande un effort très difficile. Et plus on se gratte, plus ça gratte (au même endroit ou ailleurs), jusqu’à en devenir douloureux. Un véritable cercle vicieux expliqué au niveau moléculaire par des chercheurs américains en 2014. Ces derniers ont mené des travaux sur des souris qui leur ont permis de conclure que lorsqu’on se gratte, on remplace la démangeaison par une très légère sensation de douleur qui provoque une libération de sérotonine par le cerveau dans le corps. En supplantant la démangeaison, cette sensation parait donc agréable, alors même qu’il s’agit en fait d’une douleur, même si celle-ci est infime. Le problème, c’est qu’à force de se gratter, cette sensation va s’intensifier et révéler ainsi sa vraie nature : une brûlure douloureuse !

Deux cibles thérapeutiques potentielles

« Alors que la sérotonine se propage du cerveau vers la moelle épinière, nous avons trouvé que l’élément chimique pouvait ‘dérailler’ et passer des neurones sensibles à la douleur aux cellules nerveuses qui peuvent influencer l’intensité de la démangeaison », expliquait à l’époque Zhou-Feng Chen, le directeur du Centre d’étude de la démangeaison (université de Washington) à l’origine de l’étude.

« Le fait de se gratter peut atténuer la démangeaison en la remplaçant par une légère douleur,explique le Dr Chen. Mais lorsque le corps répond aux signaux de la douleur, cette réponse intensifie encore plus la démangeaison. »

Pour autant, bloquer tout simplement la sécrétion de sérotonine pour se débarrasser des démangeaisons n’est pas une option, car elle est essentielle à la croissance et au métabolisme osseux et joue un rôle de régulateur sanguin qui aide par ailleurs à gérer la douleur.

En 2016, une autre équipe de recherche américaine découvre deux cibles thérapeutiques potentielles : les protéines TRPV4 et ERK, impliquées dans l’envie de se gratter. Quand la première, présente dans la couche supérieure du derme, s’active (sous l’effet en particulier de plaies et de piqûres), elle conduit les cellules de la peau à libérer une molécule appelée « endothéline-1 », impliquée dans les sensations de douleur et de démangeaisons. Cette activation déclenche également un flot de calcium dans la cellule, ce qui active une autre protéine appelée ERK. A l’époque, les chercheurs ont déclaré qu’ils étaient parvenus à mettre au point une pommade bloquant TRPV4 et ERK (donc l’envie de se gratter) efficace chez la souris et qu’ils envisageaient de l’adapter à l’homme. En attendant, reste la meilleure solution, celle qui ne plaît à personne : quand ça vous démange, évitez tout simplement de vous gratter !

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Une porte d’entrée du stress dans le cerveau découverte


Il y aurait une porte d’entrée entre le système sanguin et le cerveau pour le stress et un risque de dépression. Les causes sont le surmenage au travail, mais aussi chez les enfants ayant vécu la pauvreté, la séparation des parents, la violence. Ces facteurs augmentent le risque de dépression à l’âge adulte
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Une porte d’entrée du stress dans le cerveau découverte

 

Le type de stress qui mène à la... (Photo Martin Chamberland, archives La Presse)

 

Le type de stress qui mène à la dépression peut être le surmenage au travail. Le stress durant l’enfance (pauvreté, séparation des parents, violence) augmente aussi le risque de dépression à l’âge adulte.

PHOTO MARTIN CHAMBERLAND, ARCHIVES LA PRESSE

 

MATHIEU PERREAULT
La Presse

Le stress mène à la dépression, particulièrement si les événements difficiles surviennent durant l’enfance. Une étude à laquelle ont participé trois chercheurs québécois vient de trouver une « porte » entre le système sanguin et le cerveau qui joue un rôle crucial dans l’équation stress-dépression. Leurs travaux pourraient mener à des médicaments et à un meilleur test diagnostique pour la dépression.

« Il y a de plus en plus d’intérêt sur le lien entre le système immunitaire, qui est stimulé par le stress social, et le cerveau », explique Caroline Ménard, auteure principale de l’étude publiée hier dans la revue Nature Neuroscience et neurobiologiste à l’École de médecine Mount Sinai à New York – et qui commencera en février à travailler à l’Université Laval. « On essaie de comprendre comment les molécules du système immunitaire qui circulent dans le sang entrent dans le cerveau. Nous avons trouvé une porte dans la barrière hématoencéphalique qui sépare sang et cerveau. »

Le type de stress qui mène à la dépression peut être le surmenage au travail. Le stress durant l’enfance (pauvreté, séparation des parents, violence) augmente aussi le risque de dépression à l’âge adulte.

Quand cette « porte » entre le système sanguin et le cerveau était ouverte, une région du cerveau très importante dans la dépression et la régulation de l’humeur était envahie par des molécules du système immunitaire qui sont générées par le stress. Les neurones de cette région, appelée nucleus accumbens septi, étaient affectés par ces molécules du système immunitaire. Les chercheurs en ont fait la preuve chez la souris et aussi grâce à deux banques de cerveaux, au Texas et à l’Institut Douglas de l’Université McGill à Montréal.

« Avec cette découverte, on pourrait utiliser l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour voir les gens qui ont une porte ouverte. On pourrait avoir un diagnostic plus précis de la dépression. », explique Caroline Ménard.

Une étape préliminaire, pour restreindre le nombre de personnes devant subir un test de dépistage par l’IRM, serait de mesurer dans le sang la présence de molécules provenant du cerveau, qui circulent elles aussi par la « porte » ouverte par le stress.

L’autre avenue de recherche que veut suivre Mme Ménard quand elle s’installera à l’Université Laval est d’étudier les personnes qui résistent mieux au stress que d’autres.

« Il y a des souris résilientes, chez qui la porte dans la barrière hématoencéphalique ne s’ouvre pas en présence de stress, dit Mme Ménard. Il se peut qu’on identifie des gènes ou des molécules qui entrent en jeu. Ça pourrait donner des cibles pour refermer les portes et traiter la dépression. »

En chiffres

 

1,9 FOIS

augmentation du risque de dépression chez les enfants dont les parents se séparent avant qu’ils aient l’âge de 7 ans

3,5 FOIS

augmentation du risque de dépression chez les enfants dont les parents se séparent et dont la mère se remet en couple avant qu’ils aient l’âge de 7 ans

3,4 FOIS

augmentation du risque de dépression chez les enfants nés d’une mère de famille monoparentale

Source : American Journal of Psychiatry

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Psoriasis : un remède trouvé grâce à la fourmi de feu ?


    Ah la nature, elle donne beaucoup de leçons quand elle étudiée. La fourmi de feu, injecte un venin qui est proche de lipides qui favorisent une peau en santé. Grâce à cette découverte, les chercheurs croient que cela pourrait mener à un meilleur traitement pour ceux qui souffrent de psoriasis
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    Psoriasis : un remède trouvé grâce à la fourmi de feu ?

    Marie-Céline Jacquier

    Journaliste

    Des chercheurs ont mis au point des molécules proches de composés présents dans le venin de la fourmi de feu. Efficaces contre le psoriasis dans un modèle animal, ces molécules pourraient permettre de nouveaux traitements de la peau chez des patients. Enfin un remède miracle ?

    CE QU’IL FAUT RETENIR

  • La fourmi de feu Solenopsis invicta produit un venin contenant de la solénopsine, une molécule proche de lipides favorisant la santé de la peau.

  • Des chercheurs ont créé des analogues de la solénopsine et les ont testés sur des souris modèles pour le psoriasis.

  • Les analogues de la solénopsine réduisent les symptômes inflammatoires de la peau.

Le psoriasis est une maladie auto-immune assez fréquente, qui touche environ 2 % de la population française. Ses causes sont méconnues, bien que des facteurs héréditaires interviennent. Le psoriasis est une maladie chronique inflammatoire de la peau souvent traitée avec des crèmes contenant des stéroïdes (dermocorticoïdes), mais aussi des analogues de la vitamine D3. Cependant, les dermocorticoïdes présentent parfois des effets secondaires à long terme.

Le saviez-vous ?

En complément des traitements contre le psoriasis, des produits émollients peuvent aider à hydrater la peau et lutter contre sa sécheresse. Dans des cas graves de psoriasis, un traitement oral est parfois mis en place avec du méthotrexate, des dérivés de la vitamine A ou de la ciclosporine ; des anti-TNFα peuvent être administrés en injections.

Souvent présents dans des produits cosmétiques et de soin pour la peau, les céramides sont des lipides essentiels au maintien de la fonction barrière de cette dernière. Mais ces molécules sont converties par les cellules en sphingosine-1-phosphate (S1P), une molécule liée à l’inflammation et la tumorigenèse. Idéalement, il serait intéressant de disposer de molécules capables de restaurer la fonction barrière de la peau comme les céramides, sans qu’elles n’induisent d’inflammation.

Or, la solénopsine, un composé actif du venin de fourmis de feu (Solenopsis invicta), ressemble aux céramides. Des chercheurs des universités Emory et Case Western Reserve (États-Unis) ont donc eu l’idée de mettre au point des analogues de la solénopsine qui ne seraient pas dégradés en S1P. Ils ont testé leurs molécules sur un modèle de souris pour le psoriasis (les souris KC-Tie2), en appliquant sur la peau une crème pendant 28 jours.

Le psoriasis est une maladie chronique liée à un renouvellement trop rapide de l’épiderme, formant des plaques qui démangent. © quayside, Fotolia

Le psoriasis est une maladie chronique liée à un renouvellement trop rapide de l’épiderme, formant des plaques qui démangent. © quayside, Fotolia

Les dérivés de la solénopsine réduisent l’inflammation de la peau

Les analogues de la solénopsine ont réduit l’épaississement et l’inflammation de la peau : l’épaisseur de la peau des souris traitées diminuait de 30 % environ par rapport aux témoins ; de plus, les souris traitées avaient moitié moins de cellules immunitaires qui s’infiltraient dans la peau. Les composés ont aussi été appliqués à des cellules en culture. Cela a permis de diminuer la production cellulaire d’IL-22 (une interleukine qui envoie un signal inflammatoire) et d’augmenter la production d’IL-12 qui est anti-inflammatoire.

http://www.futura-sciences.com